Se ha aprobado el primer estudio clínico de vacunas en Alemania. A nivel internacional, por supuesto, hay muchos otros proyectos de vacunación. Actualmente se está discutiendo uno de China.
De eso se tratará hoy, y de un debate sobre el tiempo reproductivo, es decir, el número que cuantifica a cuántas otras personas infecta una persona infectada. Hablamos con el profesor Christian Drosten, jefe de virología de la Charité de Berlín.
(35) Estudio de vacunación prometedor de China
Emisión: La actualización de coronavirus de NDR Info | 24/04/2020 | 14:00 | por Korinna Hennig
46 minutos
Una vacuna que es fácil de producir se prueba en experimentos con animales. También: Discusión sobre el número de reproducciones y el confinamiento. Y: El papel de las células T en la inmunidad.
Las preguntas centrales del episodio de un vistazo
¿Sobre qué base se determinan los datos para el informe de datos semanal sobre enfermedades infecciosas del Instituto Robert Koch?
¿Las cifras del Instituto Robert Koch coinciden con las cifras de los investigadores de la Asociación Helmholtz?
Hay un proyecto de vacuna en Beijing, es una vacuna inactivada, un método muy convencional como la vacuna contra el tétanos, ¿verdad?
¿Qué tan rápido se puede producir la vacuna inactivada?
¿Tendremos en Alemania en algún momento incluso diferentes variantes de vacunas contra el SARS-Coronavirus-2?
¿Por qué hay tantos gradientes leves? ¿Y por qué algunas personas aparentemente no se infectan a pesar del contacto cercano con personas infectadas?
Si ya he sido infectado con otro virus del resfriado corona, ¿también puede protegerme de la infección por SARS-CoV-2?
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Korinna Hennig: Se trata del último boletín epidemiológico del Instituto Robert Koch, que es el informe semanal de datos sobre enfermedades infecciosas. Hay un gráfico que muestra que este número de reproducción R ha estado en declive en Alemania desde el 1 de marzo. E incluso antes del 23 de marzo, antes de que cerraran las tiendas, era a la una. Así que probablemente no hubo más crecimiento exponencial en números. Ahora muchos dicen que las medidas no eran necesarias en absoluto. Sr. Drosten, es posible que primero tenga que explicar la base sobre la que se generan estos datos.
Christian Drosten: Sí, la gente hizo la observación de que a principios de marzo ya se alcanzó un valor alto de R, alrededor de tres, pero luego bajó en la segunda quincena de marzo y terminó en la zona por debajo de uno. Así que en una zona donde el número actual de contagios se mantiene constante porque solo uno infecta al siguiente. Esa es la lógica detrás del número. Y luego se hace el argumento: si eso ya se alcanzó el 23 de marzo y el 23 de marzo fue la fecha en que se impusieron bloques de contacto concretos en la mayoría de los estados federales, entonces todos estos bloques de contacto y todo el bloqueo probablemente fueron en vano, porque habías logrado todo esto antes.
La cronología es la siguiente: el 9 de marzo tuvimos la cancelación de eventos importantes, luego el 12 de marzo hubo la Conferencia del Primer Ministro, en la que se discutió el cierre de las escuelas, y el 16 de marzo, el lunes, se cerraron las escuelas. Luego hubo otra semana con muchos debates y el 23 de marzo, otro lunes, se impuso la prohibición de contacto en la mayoría de los estados federales. Ahora tienes que pensar en lo que pasó durante ese tiempo? Eso es casi el transcurso de un mes entero. Y en realidad puede ver que el máximo de este valor R es a principios de mes.
Evolución del número de reproducciones
Necesitamos recordar cuatro cosas aquí. La primera es, hay un buen video de Ranga Yogeshwar, es muy fácil de entender, que puedes ver cómo está cambiando la movilidad en Alemania utilizando datos de movilidad de los operadores de telefonía móvil. Y lo que puede ver allí es que la movilidad en toda Alemania, en principio, se reducirá significativamente a partir de la semana posterior al 9 de marzo. Eso es comprensible. Puedo recordar exactamente cómo era entonces. Esa fue una época en la que las calles de Berlín estaban prácticamente vacías. Todavía recuerdo caminar a la conferencia de primeros ministros en ese entonces. Ya no había coches en las calles de Berlín ni tampoco peatones. Uno tenía la impresión de que la erupción de Heinsberg en todas sus dimensiones y las malas imágenes de televisión de Italia se dieron a conocer en ese momento. La población simplemente reaccionó espontáneamente y dijo, esto es muy serio. También hubo mucha discusión pública en ese momento. ¿Qué haces ahora? ¿Cierran las escuelas y demás? Otros países ya lo habían hecho. Esa fue una impresión general que también tuvo un efecto. No es cierto que ciertos cambios en la población solo surtieran efecto el día 23. Eso fue mucho antes de eso.
Vídeo de Ranga Yogeshwar
¿El confinamiento fue en vano?
Entonces uno también debe darse cuenta de que esta introducción gradual de medidas también ha llevado gradualmente a una reducción en la actividad de transmisión. Incluso puede rastrear esto en la curva de los casos. No puedes rastrear esto en la curva de R, en el curso de R, pero puedes verlo en el rastreo de nuevos casos publicados por el Instituto Robert Koch. Gradualmente, la lógica fue así: primero, se previnieron los grandes eventos. Esto ha evitado mucha actividad de transmisión terrestre y la intercalación de grandes ráfagas. Luego se cerraron las escuelas y en esta situación tuvo el efecto de que la transmisión entre los hogares era muy limitada y la ocurrencia de infección y transmisión en los hogares aún continuaba. Solo se extinguió o disminuyó después de un cierto período de tiempo. Puede ver una caída repetida en el número de nuevas infecciones en el curso posterior. Esa es ciertamente la consecuencia de este fortalecimiento gradual de las medidas de protección. Puede ver una clara caída a principios de abril, estos son efectos retardados. Luego se puede ver una clara caída a mediados de abril, justo antes de Semana Santa. Estos son los efectos de la introducción gradual de políticas. Es fácil ver que este bloqueo tuvo efectos retardados.
En tercer lugar, debemos preguntarnos: ¿por qué el bloqueo no llegó a cero? La razón de esto no es necesariamente el hecho de que uno diga que mucha gente no se apegó a él o algo así. Creo que el confinamiento ha sido relativamente eficiente. Pero hay un efecto que impide que todo caiga correctamente a cero, incluso con la nueva incidencia, es decir, con nuevos números, y es que se han formado brotes en residencias de ancianos y hospitales durante este tiempo. Entonces, en situaciones especiales, donde tienes una situación casi como en un hogar, pero mucho más grande. Y donde estas medidas de contacto no podrían surtir efecto.
En cuarto lugar, creo que hay otro efecto que aún no se comprende tan bien y que aún no se ha discutido en público, que es el gran cambio en la actividad de diagnóstico en marzo.
Korinna Hennig: Las capacidades de prueba.
Christian Drosten: Correcto, exactamente. Desde mediados de febrero hasta mediados de marzo, los laboratorios dieron un gran salto en capacidad. Muchos laboratorios ya pudieron hacerlo a principios de febrero, pero aún no han comenzado porque sintieron que no había ningún caso en el que estuviéramos aquí. Y el comienzo de marzo fue una especie de señal de partida. Hubo casos importados, pero también quedó claro que repentinamente hubo hallazgos incidentales de transmisión dentro de la población como parte de la vigilancia de la influenza. Todos los laboratorios fueron advertidos y se apresuraron a introducir los diagnósticos. Luego, a principios de marzo, tuvimos un salto en la capacidad de diagnóstico por un factor significativo. Anoté los datos. Se tomaron 87,000 pruebas en la semana que comenzó el 2 de marzo. En la semana que comenzó el 9 de marzo, solo una semana después, fueron 127,000. La semana siguiente, el 16 de marzo, eran 348.000. Este es un aumento extremo.
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(35) Estudio de vacunación prometedor de China
Temas: Discusión sobre el número de reproducciones y el confinamiento, el papel de las células T en la inmunidad, las cifras del Instituto Robert Koch y el proyecto de vacuna en Beijing.Descargar (130 KB)
Tenemos que pensar en lo que implica determinar estas R, estas estadísticas de reproducción. Estos son los casos reportados en base a la PCR y la disponibilidad de la PCR. Eso significa que tuvimos dos efectos que ocurrieron al mismo tiempo: el aumento en el número de oportunidades para reconocer esto y también el aumento real. Dos cosas crecieron al mismo tiempo. Sin embargo, el PCR estaba en un statu quo desde mediados de marzo. Entonces se alcanzó este estado y no hubo mucho más. Y si tiene dos efectos como este al mismo tiempo en tales estadísticas, entonces uno de ellos desaparece y, a veces, parece que la actividad básica ha vuelto a cambiar hacia abajo. Es algo que solo puedo comprender en este momento. Solo puedo decir que tengo una fuerte sospecha de que esto juega un papel. De modo que a principios de marzo subieron los casos al mismo tiempo que aumentaron los diagnósticos y entonces solo quedaron los casos y se dieron los primeros cambios de comportamiento en la población y ya no crecieron más los diagnósticos PCR. Estoy casi seguro, tengo la fuerte sensación de que esto también agregó algo de distorsión a las estadísticas. En el sentido de que parecíamos haber tenido una fuerte oleada temprana. Las estadísticas entonces esperaban que se mantuviera al mismo nivel. Pero en realidad, no se agregó tanto como esperaban las estadísticas, como esperaba el modelo. Entonces parece como si el número R estuviera cayendo de nuevo. Pero hay que calcular eso. Le pregunté a un grupo que conozco que calcula modelos para incluir algo como esto. Estoy emocionado de ver qué sale de eso. En cualquier caso, tenemos varios efectos que se pueden contrarrestar. Contra esta suposición de que el confinamiento no ha aportado nada. Para decirlo brevemente: creo que esta es una concepción completamente errónea.
El confinamiento tenía sentido
Y debe tener en cuenta durante toda la consideración: esta es una confusión común, esta estadística de R, que hace una joroba y luego vuelve a uno: esta no es la estadística de los casos. Los casos se ven diferentes. Si hemos llegado a R igual a uno, entonces siempre se añade el mismo nuevo número de casos por unidad de tiempo. Esto se debe a que uno infecta al siguiente, por lo que una infección se convierte en la siguiente infección unos cuatro días después, pero solo una. Pero eso no significa que todo se haya paralizado.
Korinna Hennig: Si todavía te atreves a echar un vistazo crítico a los números del Instituto Robert Koch y compararlos con otros números: también hay otros modelos. Investigadores de la Asociación Helmholtz, por ejemplo, también crearon recientemente un documento de posición publicado. . ¿Se complementan?
Christian Drosten: Sí, la Asociación Helmholtz escribió un documento de posición en el que se consideraron no solo sus propios modelos, sino también modelos de autores de todo el mundo. Y llegas a la conclusión de que hay dos posibilidades en este momento. Una es mantener el número de reproducciones alrededor de uno, es decir, por debajo de uno si es posible. Luego, a la larga, el número de casos seguirá siendo el mismo y podrá controlar el brote. O te fijas el objetivo de bajar mucho más. Dicen que R alrededor de 0.2 se puede lograr durante varias semanas de bloqueo. A medio plazo, esto conduciría a una reducción o incluso a la erradicación del brote en Alemania. Al menos en teoría.
Korinna Hennig: En términos puramente matemáticos, solo una de cada cinco personas infectadas infectaría a otra.
Christian Drosten: Correcto. Entonces nuestro brote en Alemania desaparecería relativamente rápido. Ahora uno puede plantear objeciones en ambos casos. Se puede decir que con este razonamiento de R igual a 0,2, uno probablemente tendría problemas para eliminar esta infección rápidamente después de todo. Por ejemplo, porque las cadenas individuales de transmisión están ocultas en áreas especiales de la sociedad. Por ejemplo en residencias de ancianos o en brotes hospitalarios que pueden arder sin llama. Esto significa que, además de la limitación general de contacto, también habría que introducir medidas especiales en estas situaciones especiales para controlar los brotes.
Pero ahí tienes la higiene hospitalaria, por ejemplo, es un tema médico eficiente que ha tenido algo de práctica. Sería optimista de que algo así funcionaría. Pero no decidimos hacerlo socialmente. También hubo voces fuertes que decían, hasta aquí y no más con las restricciones de contacto. Queremos relajación.
Ahora, un objetivo común es monitorear el valor de R y mantenerlo cerca de la unidad. Pero esta observación, ¿cómo funciona realmente? Lo que estamos observando son los resultados de las pruebas. Vemos diferentes desarrollos en los resultados de las pruebas. Eso genera inseguridades. Ese es un problema. El otro problema es que sabemos que nuestro objetivo real es lo que podemos tratar en términos de número de pacientes en unidades de cuidados intensivos. Si R es igual a uno y el número de casos permanece constante, pero dentro de este número el perfil de edad se desplaza hacia abajo y las personas mayores también se infectan, es decir, el número de casos sigue siendo el mismo pero la edad de los casos aumenta, entonces eso se convierte en lo que es. Esto significará que habrá casos significativamente más graves. Esto también afecta la capacidad de las unidades de cuidados intensivos. No olvides estas cosas.
Luego está el hecho de que estos cursos intensivos, que tenemos en mente, solo ocurren en el curso más largo después de la infección. Por lo tanto, una ventana de observación de dos semanas puede no ser suficiente. Podemos decir que después de dos semanas podemos ver aproximadamente cuántas personas se han infectado recientemente. Pero cuántas personas obtienen un curso severo y están en la unidad de cuidados intensivos con cursos severos, solo podemos juzgar después de un mes. Y esta observación constante de R0 debe complementarse con la observación constante de los casos graves. Y hay un mes de espera. Pero ahora tenemos un ciclo de discusión de dos semanas en la sociedad o en la política. Este es un proceso que quizás es demasiado corto en la evaluación. Tal vez tengamos que esperar más.
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Korinna Hennig: Demasiado pronto para analizarlo. Como ya ha mencionado la palabra clave pendientes difíciles. El gran tema de las vacunas también es muy importante para los pacientes de riesgo. Anteayer tuvimos el titular de que se aprobó el primer estudio clínico de vacuna en Alemania con sujetos humanos. Pero también hay un proyecto de vacuna en Beijing que está llamando la atención. Se trata de la efectividad, no solo de la tolerabilidad, sino de los experimentos con animales. En pocas palabras, ocho monos rhesus fueron vacunados y luego infectados con el virus corona, pero con una vacuna inactivada. Entonces, un procedimiento completamente convencional como la vacuna contra el tétanos, ¿no?
Christian Drosten: Sí, aquí se probó algo que ha estado funcionando durante mucho tiempo y del que ahora hay un informe inicial de datos en forma de manuscrito. Eso llamó mucho la atención. Ya hemos hablado de ello en el pasado, aquí en el podcast: una vacuna inactivada es lo más fácil de hacer si desea fabricar una vacuna. Dejas que el virus crezca en un cultivo celular y lo matas -en este caso se hizo con un químico-, le agregas un adyuvante y lo conviertes en una preparación de vacuna que tiene un efecto incierto. Hemos discutido en episodios anteriores que existen ciertas preocupaciones sobre la fabricación de una vacuna inactivada como esta de que habrá una amplificación de la enfermedad mediada por el sistema inmunitario en lugar de protección contra la enfermedad.
Estudio de vacunación en monos rhesus
Rápido desarrollo de una vacuna inactivada para el SARS-CoV-2
Las vacunas muertas son fáciles de hacer.
La razón por la que esto se está discutiendo con tanto entusiasmo en la ciencia es que todo el mundo sabe que se podría hacer una vacuna inactivada y con mucha facilidad. Tomas el virus y lo haces en cultivo celular, solo hazlo, comienza los estudios clínicos de inmediato y comienza a aplicarlo. Esto es más rápido que muchos de los otros conceptos de vacunas. Y si funciona, entonces sabe, según la experiencia con otras vacunas muertas, que puede funcionar bien con ella. Al menos se podría considerar algo como esto para la fase inicial como primera opción de vacuna. Pero eso no se ha considerado en Alemania o Estados Unidos, porque una vacuna tan muerta se considera algo riesgoso. Muchas otras variantes fueron elegidas desde el principio.
Korinna Hennig: Solo pregunté una vez, porque ahora dijo más rápido: siempre lo hemos mantenido hasta ahora, definitivamente tomará de 12 a 18 meses, sin importar de qué vacuna estemos hablando. ¿Qué tal el que tiene todos los riesgos involucrados?
Christian Drosten: En primer lugar, se puede producir rápidamente una vacuna inactivada porque el virus simplemente está ahí. Tienes virus aislados. Y uno de los mayores desafíos en la producción de vacunas en general es que, más tarde, cuando tienes una vacuna que está lista para su aprobación, tienes que producir cantidades muy grandes. Muchos, muchos, muchos cientos de millones de dosis para las poblaciones.
Korinna Hennig: Y también relativamente fácil. Así también en países donde las capacidades son menores.
Christian Drosten: Exacto, entonces tiene que funcionar. Cuando quieres hacer tantas dosis, tienes el reflejo, ¿por qué no tomar una ruta de producción simple, por ejemplo, instalaciones de producción que producen vacunas muertas contra la poliomielitis, vacunas contra la poliomielitis? Hay muchos sitios de producción, incluso en países menos desarrollados. También hay instalaciones de producción que pueden producir tales vacunas, incluso en las mismas líneas celulares de producción, en medicina veterinaria para vacunas animales. Esta es una consideración que hace que uno se pregunte, una simple vacuna inactivada que podría producirse en grandes cantidades en muchos países del mundo al mismo tiempo. Pero también hay muchas objeciones a esto, de malas experiencias que se han hecho, especialmente con vacunas de coronavirus muertas, debido a esta mejora inmunológica de la enfermedad.
Pero ahora, una planta de fabricación china llamada Sinovac fue y simplemente lo hizo. Esto también se ha anunciado de antemano en la literatura científica adjunta, en artículos periodísticos, por ejemplo en la revista "Science". Ahora tenemos los primeros resultados sobre la mesa. Este estudio describe los experimentos con animales que lo acompañan para averiguar si existe tal refuerzo inmunológico. Y ella dice algo más también.
Este estudio dice que la fase uno, los estudios en humanos ya están en marcha en China. ¿Y por qué se tomó la decisión? Puedes verlo en la publicación. Aparentemente ya se ha visto a partir de los experimentos con animales que tales problemas no surgen directamente con la vacuna. Se produjo un virus de este tipo y primero observamos lo que sucedió en roedores, luego en ratones y ratas. Y verás, estos animales obtienen anticuerpos neutralizantes bastante bien. Vacunaron a estos ratones dos veces, el día cero y el día siete, y luego observaron cómo aumentaban los anticuerpos. Y obtienes anticuerpos neutralizantes significativos en las pruebas de laboratorio, que son números realmente buenos. Pero ahora sabemos que las pruebas con tales preparaciones en roedores en realidad siempre salen bastante bien. Y si comienza a desafiar a esos roedores con un virus, es decir, haciendo una infección por estrés, entonces sabe por experiencia que generalmente terminan muy bien. Sin embargo, esto no se hizo en este estudio. Ningún roedor ha estado expuesto a la infección de desafío. Por la sencilla razón de que este virus no se replica bien, si no en absoluto, en roedores.
Korinna Hennig: Uno solo miró los anticuerpos.
Christian Drosten: Miraron para ver si venían anticuerpos. Luego dieron un paso más e infectaron otro modelo animal en el que sí se replica el virus, que son los macacos rhesus, los monos rhesus. Se vacunaron cuatro animales con una vacuna inactivada como se vacuna a un ser humano: el día cero, siete y 14. Así que una vez, luego la semana siguiente, luego otra semana más tarde. También conocemos tres vacunas de muchas vacunas muertas en humanos. Entonces, con muchas vacunas virales que son vacunas inactivadas, hay tres tiempos de vacunación. No siempre son uno, dos, tres a la semana. A veces son hoy, luego en 14 días y luego nuevamente después de dos meses. También hay tales distancias. Estos son valores empíricos para la respectiva vacuna.
Buenos resultados en experimentos con monos
Pero aquí los animales fueron vacunados en una semana y la semana siguiente y la semana siguiente. Y ha visto una muy buena producción de anticuerpos en general, una producción cansada de anticuerpos neutralizantes. Entonces, el nivel de anticuerpos neutralizantes es más bajo que en los roedores. Pero eso no es tan sorprendente. Incluso en humanos con infección natural, este es un nivel muy bajo en comparación con otras infecciones. Y eligieron dos latas diferentes, eso no es importante en detalle ahora. Pero se puede decir que hubo un grupo de monos que recibió más y otro que recibió menos vacunas.
Lo que se hizo entonces es una infección por estrés, con una concentración increíble de virus, como los humanos que ciertamente no contraemos en una infección natural. Se administraron un millón de unidades infecciosas del virus a los monos directamente en la tráquea con un tubo. Esto se hace bajo anestesia con los animales. Les das un breve anestésico. Luego inserta un pequeño tubo en la tráquea y coloca el virus allí. Estos son experimentos con animales muy especiales. Ni siquiera he observado un experimento animal de este tipo en toda mi carrera. Ni siquiera lo miré. Eso es algo para los especialistas en investigación de vacunas que, como último recurso, cuando realmente importa, realizan tales experimentos con monos. Entonces, no es que los oyentes piensen que esto es lo que se está haciendo todo el tiempo en los laboratorios de investigación de todas partes. Esto es realmente una excepción. Puede ver eso aquí por el hecho de que solo se llevaron cuatro animales. En experimentos en ratones de laboratorio, el número de animales es mayor, por lo que también se pueden formar valores promedio.
Korinna Hennig: Pero había un grupo de control, porque mencionaste ocho animales al principio.
Christian Drosten: Sí, claro. Por supuesto que hay grupos de control. Lo que estoy destacando aquí es el grupo observado correcto en cada caso. Se acaba de infectar aquí. Lo que vio es que tanto en el grupo de virus alto como bajo, hubo una protección clara, incluso contra esta dosis de carga muy alta de virus. Mucho más de lo que un paciente humano obtendría en una infección natural. Puede decir que en la dosis pequeña, en el grupo de tres microgramos, el microgramo es una medida de la concentración de proteína, aún vio un poco de replicación del virus. Por lo tanto, del virus del estrés, pero solo temporalmente, sin causar ninguna enfermedad en los animales. A continuación, los animales fueron sacrificados y disecados. Eso significa que se sacrifican bajo anestesia y se examinan cuidadosamente los pulmones y todos los demás órganos de los animales para que se puedan obtener datos precisos de estos experimentos si se sacrifican animales como los monos para un estudio de vacunas como este. Y ahí está, los pulmones estaban completamente protegidos, mientras que todavía se veía un poco de virus en la prueba de laboratorio. Y en la dosis alta de la vacuna no se veía virus en absoluto, ni siquiera una pizca de replicación del virus. Tampoco hay evidencia de laboratorio de ninguna mejora inmunológica. Hay signos claros que se pueden obtener con pruebas de laboratorio, es decir, ciertas pruebas inmunitarias en células inmunitarias. Esos también se han hecho. No hay signos de amplificación en el sentido de una observación de mejora dependiente de anticuerpos como se ha visto en otras vacunas de coronavirus muertas en el pasado.
Korinna Hennig: Entonces, la peligrosa reacción del sistema inmunológico, la reacción exagerada.
Christian Drosten: Exacto. Como científico, ahora puede comenzar a criticar ciertos detalles. No he resumido ahora el alcance completo del estudio. Hay aspectos secundarios que son interesantes. Por ejemplo, uno miraba: ¿Los anticuerpos neutralizantes que se producen también funcionan contra virus de todo el mundo? Porque los virus, mientras tanto, han divergido un poco en la evolución. Sí, funcionan contra virus de todo el mundo. También puedes decir eso aquí. Al final de este estudio, uno se queda un poco atónito. Estoy seguro de que esto desencadenará discusiones en la escena del desarrollo de vacunas, pero también en la sociedad más allá de eso. Tienes que mirarlo con cuidado ahora. No es necesariamente mucho más rápido producir una vacuna inactivada. Desde un virus semilla, desde un virus inicial hasta una preparación que luego puede usarse en experimentos con animales y así sucesivamente en los primeros ensayos clínicos, eso también lleva tiempo. Pero el hecho de que las instalaciones de producción de una vacuna de este tipo ya estén ampliamente disponibles en el mundo, incluso en países que no están tan desarrollados, existen tales instalaciones de producción. Tales instalaciones de producción también existen en medicina veterinaria. Esa es una consideración que vale la pena si no quieres seguir esta ruta.
Korinna Hennig: Eso significa que las cosas podrían ir rápido desde el momento de la aprobación. Estamos hablando de producción, ¿dónde se puede obtener la ventaja clave?
Christian Drosten: La aceleración hacia una producción muy grande: muchos, muchos millones de latas y en muchos países al mismo tiempo. No es que en algún lugar de dos o tres países la vacuna de un fabricante se produzca centralmente y se venda desde allí, sino que muchos países podrían producir dicha vacuna. El saber hacer para esto no es un saber hacer difícil. Muchos países tendrían el conocimiento.
Korinna Hennig: La vacuna alemana que estuvo en los titulares anteayer es una variante modificada genéticamente. ¿Es realmente concebible en principio, a veces explicado para el profano, que todo se reduce a esto: al final tenemos diferentes enfoques y luego variantes realmente diferentes de vacunas contra el SARS-Coronavirus-2?
Christian Drosten: En países como Alemania, definitivamente habrá una amplia gama de vacunas que quizás estén disponibles en esta época el próximo año. Los primeros incluso podrían estar disponibles un poco antes de esta época el próximo año. No quiero dar ningún detalle ahora.
Korinna Hennig: Pero esperanza.
Christian Drosten: No soy un investigador de vacunas, ese no es mi campo en absoluto. La virología en sí está un poco en medio de todos los problemas aquí. Por un lado, la epidemiología hasta el modelado matemático y, por otro lado, la investigación de vacunas. Todos estos son temas especiales. Como virólogos, podemos entender un poco de todo. Pero no podemos hacer todo. Entonces, aquí será que habrá diferentes vacunas. Y lo primero que tenemos en los ensayos clínicos en Alemania está al otro lado del espectro. Estas son las vacunas de última generación, que seguro que también tienen futuro. Pero donde quizás no pueda decir tan fácilmente como con una vacuna inactivada, se puede producir en cualquier parte del mundo.
Korinna Hennig: Echemos un vistazo al área central de su investigación, porque acaba de decir que su competencia va muy lejos allí, pero termina en algún lugar de todo el debate sobre la vacuna. En su equipo de la Charité, también se ha ocupado de una de las grandes cuestiones. ¿Por qué hay tantos gradientes leves? ¿Y por qué algunas personas aparentemente no se infectan a pesar del contacto cercano con personas infectadas? En Charité, usted analizó la importancia de las células T reguladoras, que pueden desempeñar un papel. Entonces, las células sanguíneas que sirven al sistema inmunológico. ¿Qué encontraste? ¿Qué está implícito?
Christian Drosten: Sí, también hay una disciplina especial, la inmunología. Esto no debe equipararse con la virología. Solo contribuimos un poco a este estudio. Este es en realidad el laboratorio de Andreas Thiel aquí en Charité, hicieron un estudio interesante. A saber, las células T auxiliares examinadas por su reactividad contra este nuevo virus corona. Por un lado en pacientes que acababan de sobrevivir a esta infección por SARS-2. Uno espera que no solo haya anticuerpos, esto es parte de la respuesta inmune adaptativa, sino que también debe haber células T que indiquen inmunidad celular, pero que también influyan y mejoren la capacidad de formación de anticuerpos. Son fundamentales para la respuesta inmunitaria. Pero no puedes medirlos con simples pruebas de anticuerpos. Los estudios que se están discutiendo en público son simples pruebas de anticuerpos. Die haben was für sich, die kann man aus großen Zahlen von Blutproben im Massendurchsatz machen. Aber man kann auch bei der adaptiven Immunantwort noch genauer hinschauen. Das machen Immunologen anhand von T-Zellen, T-Zell-Studien.
Studie zu T-Helferzellen
Presence of SARS-CoV-2 reactive T cells in COVID-19 patients and healthy donors
Studie zu T-Helferzellen
Was hier gemacht wird: Es werden im Labor künstlich Stücke aus dem SARS-2-Virus hergestellt - Peptide, sagen wir. Diese Peptide haben eine Größe, die geeignet ist, um bestimmte Strukturen auf der Oberfläche der T-Zellen zu belegen und von diesen T-Zellen erkannt zu werden, sodass die anfangen, Signale zu senden. Diese Signale misst man in einem Labortest. Die Reaktivität dieser T-Zellen ist eigentlich erwartbar, wenn man diese Erkrankung hinter sich hat.
Was auch gefragt wurde in der Studie, ist: Wie ist das bei Patienten, die diese Erkrankung noch nicht hinter sich haben? Also bei T-Zellen, die gesammelt wurden von Patienten vor dieser Epidemie. Und überraschenderweise - oder für viele, die sich auskennen, vielleicht auch nicht so überraschend - hat man gesehen, dass in 34 Prozent der Patienten reaktive T-Zellen vorliegen, obwohl diese Patienten nie Kontakt mit dem SARS-2-Virus hatten. Jetzt ist es so, dass man diese T-Zellen stimulierenden Abschnitte von so einem Virus vorhersagen kann. Und man kann die vergleichen mit ähnlichen Abschnitten in anderen Viren, insbesondere in den menschlichen Erkältungs-Coronaviren. Da gibt es vier Stück davon. Und das ist gemacht worden. Da ist es tatsächlich so, dass man sagen muss, es gibt solche Abschnitte in den menschlichen Erkältungs-Coronaviren. Die könnten solche T-Zellen stimulieren und die sind gleichzeitig übereinstimmend zu einem gewissen Grad zwischen den Erkältungs-Coronaviren und dem SARS-2-Virus.
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Korinna Hennig: Das heißt, eine Erklärung könnte das sein, was unter dem Stichwort Hintergrundimmunität läuft? Wenn ich mich mit einem anderen Corona-Erkältungsvirus schon mal infiziert habe, kann es sein, dass mich das auch vor einer Infektion mit dem SARS-CoV-2 schützt?
Christian Drosten: Ja, wie Sie das sagen, ist genau richtig. Das kann sein. Es ist nicht so, dass man sagen kann: Wir haben dieses Phänomen, also diese mögliche Hintergrundimmunität da in dieser Studie bei 34 Prozent der Patienten beobachtet, also sind 34 Prozent der Bevölkerung immun. Also können wir die Zahl schon mal von unseren 70 Prozent abziehen in der Bevölkerung, die sich durchinfizieren müssen. Damit ist dann wohl klar, die Pandemie ist früher vorbei, hurra.
Korinna Hennig: Das wäre schön.
Christian Drosten: So ist es nicht. Das ist ein typischer Trugschluss. Wir müssen uns das vielleicht eher so vorstellen, dass das schon eingepreist ist, wie Börsenmenschen sagen würden. Es ist so, dass wir beobachten, obwohl das ein Virus ist, an dem viele Leute sterben, gibt es auch viele milde oder sogar ganz unbemerkte Fälle. Wir müssen auch Erklärungen finden, warum diese Fälle so mild sind. Eine Erklärung könnte sein, die milden Fälle haben vielleicht am Anfang der Infektion weniger Virus abgekriegt. Oder die sind insgesamt auch in einer besseren Konstitution. Das kann man sich alles zurechtlegen. Vielleicht stimmt das auch alles. Aber dieser Einfluss, den wir jetzt besprechen, der kommt wahrscheinlich noch dazu: Dass eine gewisse Hintergrundimmunität in der Bevölkerung besteht. Das ändert aber nichts an der Zahl der Patienten, die versterben. Denn die Zahl der Patienten, die versterben, das ist eine Beobachtung der Realität. In dieser Realität ist eine Hintergrundimmunität auch schon drin. Nur fangen wir jetzt an, diesen Teil der Realität auch zu erkennen.
Korinna Hennig: Das kann aber eine Erklärung für das Individuum sein. Also wenn ich in einem Haushalt mit vier anderen Leuten in einer Familie lebe und zwei stecken sich einfach nicht an, obwohl andere sich angesteckt haben, dann kann es sein, dass das so bleibt.
Christian Drosten: Genau. Auch bei dieser sogenannten sekundären Attack-Rate, wo wir die Beobachtung machen, das sind vielleicht 15 Prozent, die sich im Haushalt in einer Beobachtungszeit anstecken. Eine der Erklärungen, warum sich der Rest nicht ansteckt, könnte sein, dass die so eine gewisse Hintergrundimmunität haben. Aber es gibt sicherlich noch andere Gründe. Die haben vielleicht in der infektiösen Zeit doch nicht so viel Kontakt gehabt. Oder es hat der Zufall nicht stattgefunden, dass die eine infektiöse Dosis vom Virus abbekommen haben. Wenn man diesen Beobachtungszeitraum verlängern würde, indem man sich vorstellen würde, die infektiöse Zeit bei dem ersten Patienten wäre länger, dann würden die sich doch noch infizieren. Alle solche statistischen Effekte sind sicherlich auch tragend.
Nur zusätzlich kann es schon sein, dass eben diese T-Zell-Immunität auch einen Schutz bewirkt. Wir haben zum Beispiel vor Kurzem diese gute Studie zu dem italienischen Dorf besprochen, wo die Hälfte der Patienten schon infiziert waren, aber sie hatten einen komplett asymptomatischen Verlauf. Auch da könnte man eine Erklärung suchen, dass das vielleicht Patienten mit einer Hintergrundimmunität sind. Allerdings muss man auch dazusagen, es war eine weitere Erkenntnis in dieser Studie, dass symptomatische und asymptomatisch Patienten dieselbe Viruskonzentration ausscheiden und weitergeben, sodass das für das Infektionsgeschehen wahrscheinlich keine Bewandtnis hat.
Ich muss noch etwas dazusagen. Es gibt Fälle, da ist sogar eine T-Zell-Reaktivität, die im Hintergrund besteht, krankheitsverstärkend und nicht krankheitsschützend. Auch das kann man hier noch nicht sagen. Es ist im Moment nur eine sehr interessante immunologische Beobachtung. Die erste Beobachtung, die in dieser Richtung weltweit gemacht wurde, und eine sehr gute Basis, um das im Rahmen von Beobachtungsstudien weiter aufzuklären. Jetzt ist klar, die Technik steht, wir können das jetzt. Und jetzt können wir anfangen, Fragen zu stellen. Zum Beispiel fragen: Wenn wir wissen, da gibt es eine Familie und wir haben diese T-Zellen von der ganzen Familie gesammelt. Jetzt kommt das Virus und wir fragen uns: Wer infiziert sich eigentlich? Dann kann man auf die eingelagerten Proben zurückgreifen und fragen: Der hat sich infiziert, wie sahen die T-Zellen damals aus? Und der andere hat sich nicht infiziert. Wie sahen dessen T-Zellen aus? So ein Beispiel für einen Studienansatz, der jetzt dadurch möglich wird.
Korinna Hennig: Wenn wir das aber einmal ganz von den einzelnen Menschen her denken: Wenn ich also in der Familie bin und der Vater hat sich infiziert, zwei Kinder haben sich vielleicht sogar infiziert mit leichten Symptomen. Die Mutter aber nicht. Kann ich dann davon ausgehen, wenn sich so ein Ansatz tatsächlich bestätigt, die kriegt es nicht mehr? Die kann dann auch irgendwann wieder die Großeltern besuchen, obwohl sie die Erkrankung nicht durchgemacht hat. Oder ist das völlig hypothetisch gedacht?
Christian Drosten: Das kann sein, aber es kann auch sein, dass sie es kriegt, nur keine Symptome hat. Das ist auch gut möglich. Wir denken schon auch in die Richtung, dass diese vorbestehende T-Zell-Reaktivität sogar hilft, besonders gut und schnell Antikörper zu produzieren. Auch da haben wir eine große Streubreite in der Antikörperproduktion. Manche Patienten produzieren sehr hohe Antikörperstufen oder Titer, und manche haben nicht so hohe bei der gleichen Infektionslast. Auch diese Variation könnte man durch vorbestehende Hintergrundimmunität erklären. Auch die sehr starke Variationsbreite in den neutralisierenden Antikörpern könnte man dadurch erklären. Es könnte sein, dass Patienten mit vorbestehenden Antikörpern auf eine bessere und schnellere Art und Weise neutralisierender Antikörper generieren.
Korinna Hennig: Aber für die Frage, ob man als Überträger infrage kommt, ist das noch nicht abschließend geklärt?
Christian Drosten: Überhaupt nicht. Überhaupt nicht. Ich sage das auch deswegen ein bisschen, um zu verhindern, dass solche Studien - auch diese Studie hier - fehlinterpretiert werden. Es ist nicht so, dass man aus so einer einfachen wissenschaftlichen Information immer gleich was für den Verlauf der Epidemie und das Schicksal der Pandemie in Deutschland ableiten kann.
Korinna Hennig: Vielen Dank, Christian Drosten für heute für diese Woche. Wir bleiben weiter im Gespräch und setzen unser Update mit allen neuen Erkenntnissen fort. Wir müssen allerdings noch mal auf eine kleine Änderung hinweisen. Wir sprechen uns nicht am Montag wieder, sondern am Dienstag. Nächste Woche ist eine Feiertagswoche mit dem 1. Mai. Aber das hat auch noch andere Gründe. Wir melden uns ab sofort nur noch zweimal pro Woche, denn wir schießen diesen Podcast nicht aus der Hüfte, sondern da wird viel Arbeit reingesteckt, das ist nicht ohne. Und wir müssen Ihnen auch ein bisschen Zeit freigeben für Ihre Forschung und auch alles andere. Sie haben auch noch ein Leben neben dem Podcast und neben dem Labor in der Charité. Ist das so richtig zusammengefasst?
Christian Drosten: Ja, es ist einfach so, dass ich am Anfang dieses Podcasts im Prinzip sehr viel existierendes Wissen einfach weitergeben konnte. Grundwissen, wofür ich keine Vorbereitungszeit brauchte. Aber jetzt ist es doch mehr und mehr so, dass wir viel auch wissenschaftliche Studien in einer möglichst differenzierten Art und Weise besprechen. Das braucht bei mir auch Vorbereitungszeit. Ich muss diese Studien immer auch lesen und mir dabei ein paar Eckpunkte rausschreiben. Und meine Erfahrung ist so, dass ich das dann in den Abendstunden vor dem Podcast noch machen muss. Ich habe zum Beispiel gestern Nacht auch wieder bis zwölf Uhr gesessen. Bestimmte Unkonzentriertheiten auch beim Sprechen kommen auch durch Schlafmangel zustande. So langsam es ist so, dass ich sagen muss, das wird anstrengend. Ich möchte in diesem Podcast ein hohes Qualitätsniveau halten und ich möchte wissenschaftlich bleiben. Deswegen brauche ich mehr Vorbereitungszeit als früher, um diese ganzen Artikel durchzulesen, die jetzt Schlag auf Schlag neu erscheinen. Deswegen denke ich, mehr als zweimal in der Woche ist momentan mit hoher Qualität nicht zu schaffen.
Korinna Hennig: Ich kann das nur bestätigen. Wir mailen manchmal tatsächlich nach Mitternacht noch hin und her. Wir sind aber auch ein bisschen länger geworden in den Folgen. Das schlägt sich dann im Inhalt nieder, wenn wir mehr und qualitativ hochwertigen Inhalt zu besprechen haben. Nur weil möglicherweise gleich viele Fragen auftauchen, Herr Drosten: Das ist nicht der Anfang vom Ende unseres Podcasts. Sie bleiben dabei, wenn auch in verändertem Rhythmus?
Christian Drosten: Absolut. Ich finde den Podcast weiterhin extrem nützlich. Ich denke, wir sollten diese Kommunikationsform auch länger nutzen. Wir werden in dem ganzen Verlauf der Pandemie viele Veränderungen haben. Es wird so bleiben, dass es ganz viel zu besprechen gibt an dieser Grenzfläche zwischen neuesten wissenschaftlichen Erkenntnissen. Und was das jetzt bedeutet oder eben auch nicht bedeutet, darauf liegt manchmal auch die Betonung für die Einschätzung in der Öffentlichkeit.
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NDR Info |Das Coronavirus-Update von NDR Info |24.04.2020 | 14:00 Uhr
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