Fondo:
La hiperfosfatemia ha sido identificada como uno de los predictores más significativos de mortalidad en la insuficiencia renal avanzada en los últimos diez años.En este colectivo (Etapa CKD 5), por ejemplo, a una mortalidad anual de alrededor de un quinto, no menos del 12 % de las muertes se atribuyeron a la existencia de un aumento del fosfato sérico.Recientemente, también se documentó para la población normal que se puede predecir el riesgo de muerte/mortalidad de forma independiente en función de los altos estándares basados en concentraciones de fosfato altamente normales.En este contexto, las tasas de fosfato en los alimentos juegan un papel potencialmente decisivo, pero probablemente se subestimen en su importancia para la salud.
Método:
Los autores llevaron a cabo una búsqueda de literatura selectiva en la base de datos de PubMed y las bases de datos de la UE (www.zusatzoffe-online.de, www.codexalimmentarius.de), con los términos de búsqueda "aditivos de fosfato" e "hiperfosfatemia".
Resultados:
La ingesta natural de fosfato en forma de ésteres orgánicos no tiene que reducirse significativamente, ya que este fosfato solo se absorbe parcialmente y su registro restringido podría conducir a un tortuario de proteínas.El fosfato libre como aditivo alimentario, por otro lado, se absorbe efectivamente y requiere un aumento significativamente medible en la réplica de fosfato en pacientes con insuficiencia renal avanzada.Los alimentos con tasas de fosfato se consumen principalmente en secciones socialmente más débiles de la población (mayor consumo de comida rápida).Fisiopatológicamente, el fosfato causa principalmente daño vascular, como la disfunción endotelial y las calcificaciones.Independientemente de la calidad del fosfato a observar, la ingesta diaria de fosfato no debe exceder los 1 000 mg por día en pacientes con insuficiencia renal avanzada de acuerdo con las pautas.
Conclusión:
Aunque todavía no hay estudios prospectivos para la población general, por un lado solo debe marcarse con la frecuencia de las enfermedades renales crónicas y, por otro lado , el contenido de fosfato de los alimentos.Además, la población y la profesión médica deben informarse como un factor de riesgo sobre el papel de las tasas de fosfato.
La ingesta de fosfato sobre los alimentos y la cantidad de concentración de fosfato sérico no solo son importantes para los pacientes renales.En los últimos tiempos se ha demostrado que las tasas de fosfato en los alimentos también pueden tener efectos de la salud potencialmente desventajosos para la población normal (1, E1).Esta idea se basa en particular en grandes estudios epidemiológicos y está respaldada por los avances en la investigación básica.
Primero, se reconoció en pacientes con enfermedades renales que los altos niveles de fosfato sérico son uno de los factores de riesgo más potentes para aumentar la mortalidad general y cardiovascular (2, 3). En el estudio de Block et al. se calculó después del ajuste multivariabler que el 12 % de las 10 015 muertes observadas en la cohorte de 40,538 pacientes con hemodiálisis prevalentes se asociaron con hiperfosfatemia en el período de observación (2). La resolución de fosfato en la dieta se ha recomendado durante décadas en pacientes con insuficiencia renal crónica (4). Este concepto está respaldado por los resultados de un estudio de observación prospectivo durante cinco años de pacientes con hemodiálisis crónica, lo que demostró que un menor desgaste de fosfato en la dieta se asocia con una ventaja de supervivencia significativa. En comparación con el tercil con el más alto en comparación con la ingesta de fosfato más baja, el riesgo de morir aumentó 2,37 veces (5). En un estudio de intervención controlada, una aclaración de los aditivos alimentarios que contienen fosfato y su aparición en los alimentos condujeron a evitar alimentos y al mismo tiempo para reducir el fosfato sérico.
Investigaciones recientes también muestran que la conexión entre el alto fosfato sérico y la supervivencia no solo se limita a pacientes renales, sino que también se encuentra en pacientes con enfermedades cardiovasculares e incluso en la población general.Los altos estándares de los niveles de fosfato sérico se asocian con la aparición de cálculos coronarios en hombres jóvenes sanos (6), y los altos estándares en el estudio de Framingham fueron un predictor de eventos cardiovasculares (7).El aumento de la mortalidad se observó especialmente en pacientes sanos con espejos de fosfato sérico en el área normal superior (8)
(Gráficos 1)
.En este estudio, hubo 375 muertes en 60 meses para 4 127 participantes, por lo que el riesgo de mortalidad ajustado por 1 mg/dL de fosfato sérico más alto fue del 22 %.
Gráficos 1
Percentiles del suministro de fosfato de la dieta y la mortalidad total en 224 pacientes con hemodiálisis y observación del curso de hasta 5 años;La relación de riesgo después del ajuste completo fue en el más alto en comparación con el percentil más bajo.
Imagen Agrandado Fotografías
Por lo tanto, el problema de un riesgo de supervivencia asociado con el fosfato sérico no es solo el nefrólogo, incluso si estos estudios de observación aún no están sujetos a una relación inmediata por causa-efecto. Por esta razón, se realizó una búsqueda de literatura selectiva para esta descripción general, que se centró en las bases de datos de la base de datos PubMed y la UE (www.zuszatzen-online.de, www.codexalimmentarius.de). Los autores tienen a través de la cooperación en los grupos de trabajo de guías internacionales ("Iniciativa global que mejoran la enfermedad renal" [KDIGO] [MK]) (4) y en el desarrollo de programas nutricionales para pacientes con diálisis ("Programa de unidades de fosfato" [PEP] [PEP] [PEP] [ Mkk]) Obtenga información sobre esta literatura aún joven en una etapa temprana, para que las publicaciones relevantes puedan identificarse en consecuencia. Sin embargo, al investigar, también quedó claro que los estudios controlados prospectivos en esta área temática no están suficientemente disponibles.
Fuentes principales fosfatos fácilmente absorbibles
Por supuesto, el fosfato se encuentra en forma de ésteres orgánicos en numerosos alimentos, como carne, papas, panes y productos de harina, cuyo consumo no puede restringirse sin el riesgo de una ingesta reducida de proteínas.Este fosfato unido orgánicamente solo se absorbe al 40-60 % intestinal (E1).
Un problema de salud evitable de la extensión previamente subestimada está oculto detrás del uso generalizado de fosfato como aditivo alimentario o como conservante.Este fosfato "libre", no unido orgánicamente, se absorbe de manera muy efectiva.Los ejemplos clásicos de alimentos con altas tasas de fosfato son, por ejemplo, carne procesada ("carne procesada"), jamón, salchichas, productos enlatados, productos horneados, bebidas de cola y otras refrescos.Un problema importante que dificulta el liderazgo dietético del paciente es que el contenido de fosfato, y especialmente el conjunto de fosfato, no se caracteriza en los alimentos.
En el pasado, se suponía que el fosfato solo es desventajoso en términos de salud que conduce a la calcificación de vasos y órganos.Los conocimientos recientes sobre la regulación hormonal del metabolismo del fosfato muestran que los factores recientemente probados Factor de crecimiento de fibroblastos-23 (FGF23) y Klotho controlan la concentración de fosfato sérico de que el fosfato es directamente o a través de estos factores hormonales con daños sostenibles órganos cardiovasculares es un experimento animal asociado asociado con un experimento animal asociado asociado con el experimento animal asociado asociado. Acelera los procesos de envejecimiento (E2, E3).
Insbesondere Phosphatzusätze im Tierfutter, wie sie aber auch in Nahrungsmitteln für den Menschen zu finden sind, beschleunigen im Tierexperiment und wahrscheinlich auch beim Menschen das Auftreten altersbedingter Organkomplikationen wie Muskel- und Hautatrophie, das Fortschreiten chronischer Niereninsuffizienz und kardiovaskuläre Verkalkungen (e2). Da billige Nahrungsmittel mit Zusatzstoffen („processed food”) und insbesondere „fast food“ außerordentlich reich an Phosphatzusätzen sind, wird zum Beispiel in den USA in sozial schwächeren Schichten eine Hyperphosphatämie doppelt so häufig beobachtet wie in Bevölkerungsgruppen mit höherem Einkommen. In der US-amerikanischen „Chronic Renal Insufficiency Cohort“ (CRIC)-Studie, die Patienten mit mild bis mäßiggradig eingeschränkter Nierenfunktion longitudinal untersucht, war das multivariable adjustierte Risiko einer Hyperphosphatämie (> 1,45 mmol/L) um das 2,5- bis 2,7-fache erhöht, wenn die Tertilen der niedrigsten und der höchsten Einkommensschicht miteinander verglichen wurden (9). Diese Beobachtung wurde bei insgesamt etwa gleich hoher täglicher Phosphatzufuhr (1 156 versus 1 190 mg/Tag) gemacht, so dass dieser Befund auf die unterschiedliche Phosphatqualität in den Nahrungsmitteln zurückzuführen ist. Es ist das Ziel der vorliegenden Mitteilung, Kollegen, die mit diesen neuen Gesichtspunkten nicht vertraut sind, zu informieren und darüber hinausgehend die gesundheitspolitisch interessierte Öffentlichkeit auf das Problem überhöhter Phosphatzufuhr aufmerksam zu machen.
Regulación hormonal de fosfato
Hasta hace poco, se enseñó en estudios médicos que el fosfato en el intestino es proporcional a los alimentos absorbidos y que la cantidad absorbida se excreta fácilmente a través de los riñones. Por lo general, hasta el 80 % del fosfato registrado con alimentos se absorbe en el intestino, por lo que la tasa de transporte difiere dependiendo de la fuente de fosfato (y el estado de vitamina D). Alrededor de dos tercios del fosfato registrado es renal, un tercio de fecal eliminado (10). Fue solo en los últimos cinco años que el presupuesto de fosfato y la excreción de fosfato renal están regulados por un complejo sistema de retroalimentación endocrina. La hormona clave para controlar el presupuesto de fosfato es FGF23 (11, E4). En ratones manipulados genéticamente, la pérdida de esta hormona conduce a hiperfosfatemia severa y en paralelo debido al aumento de la hidroxilación 1-alfa para aumentar la síntesis de calcitriol renal (12). Por el contrario, el aumento de FGF23 aumenta la excreción de fosfato a través del riñón y reduce la activación de vitamina D a calcitriol.
Dos sistemas hormonales evitan la fosfattakcumulación
FGF23 se forma principalmente en los osteocitos del hueso (10, 11, E4). La secreción de FGF23 aumenta por una alta resorción de fosfato intestinal o un mayor nivel de fosfato sérico, aunque aún no está claro si esta estimulación se causa directamente o sobre las moléculas mensajeras intestinales previamente no identificadas (10). El aumento en el fospatilismo debido a FGF23 puede evitar el desarrollo de hiperfosfatemia incluso con la insuficiencia renal progresiva aumentando los valores de fosfato sérico solo se encuentran por debajo de una tasa de filtración glomerular (GFR) de 30 ml/min (Etapa CKD 4). El precio de la normofosfatemia en las primeras etapas de la insuficiencia renal es progresivo. El aumento de FGF23 y el espejo de paratormona (PTH): FGF23 aumenta indirectamente la secreción de paratormona (hiperparatiroidismo secundario) a través de la superpresión de la síntesis de calcitriol renal. Además de FGF23, PTH también tiene una fospata. Por lo tanto, el organismo utiliza dos sistemas hormonales potentes (FGF23, PTH) para prevenir la hiperfosfateemia el mayor tiempo posible en caso de pérdida de función renal progresiva (13, E5).
FGF23 solo afecta el riñón y el paratiroideo, es decir, los órganos que expresan Klotho.Klotho es una membrana β-glucuronidasa que actúa como un FGF23 Korcecenor (10, 11, E4).Si falta a Klotho, surgen los mismos cambios que con una deficiencia completa de FGF23, es decir, hiperfosfatemia y aumentando la concentración de vitamina activa D. Además, Klotho-Knock-Knock-Knock-Mäus-así como el deficiente en el desarrollo de ratones deficientes en FGF23 A fenotipo que imita el envejecimiento prematuramente, eso significa calcificación vascular, osteoporosis, atrofia de la piel, enfisema pulmonar, infertilidad y mortalidad temprana (14).
De lo anterior, se deduce que los niveles de fosfato altamente normales en el riñón riñón y especialmente en pacientes con enfermedades cardiovasculares están asociados con una mayor morbilidad y mortalidad (6, 7)
(Gráficos 2)
.
Gráficos 2
Análisis post-hoc del "colesterol y eventos recurrentes" (Atención) Estudio (n = 4 127): el aumento del índice de fosfato dentro del rango normal son predictores independientes para la mortalidad y otros eventos cardiovasculares en pacientes después del infarto de miocardio.
Imagen Agrandado Fotografías
Kuro-O, la primera descripción del sistema Klotho/FGF23, por lo tanto, considere el fosfato sérico como un marcador sustituto, que refleja el grado de intactitud del eje endocrino de fosfato/FGF23/Klotho.La baja actividad de Klotho va de la mano con una alta concentración de fosfato sérico.Por lo tanto, Kuro-O describe el fosfato como la "molécula de señal del envejecimiento", por lo que esta interpretación hasta ahora se ha basado en gran medida en datos experimentales de animales (15).
Fosfato y los vasos sanguíneos
El fosfato induce la calcificación vascular in vitro e in vivo (16, E6).En primer lugar, esta no es una precipitación pasiva de calcio × fosfato, sino un proceso celular activo, con células musculares vasculares reprogramadas en células similares a osteoblastos (llamada diferenciación trans osteogénica) (16).Este proceso, identificado originalmente en cultivos celulares y experimentos con animales, también podría demostrarse en las arterias humanas (17, E7).Recientemente también se ha demostrado que un aumento de suministro de fosfato conduce a un deterioro significativo de las funciones endoteliales en el sistema vascular tanto experimental como clínicamente (18).La patología vascular inducida por fosfato potencialmente representa la conexión con los procesos de envejecimiento y la mortalidad.
Riesgos de hipofosfatemia
Schließlich bleibt zu erwähnen, dass die sehr seltenen genetischen oder tumorassoziierten Störungen des Klotho/FGF23-Systems zu schwerer Hypophosphatämie führen, die im Kindesalter in einer hypophosphatämische Rachitis und im Erwachsenenalter in einer Osteomalazie münden können (10, 11, e4). Ansonsten wird eine klinisch relevante Hypophosphatämie nur bei extremer Malnutrition beobachtet, zum Beispiel allenfalls bei Patienten mit Sepsis auf der Intensivstation bei Phosphatkonzentrationen von circa < 0,5 mmol/L, was in Einzelfällen zu Rhabdomyolyse durch depletierte Energiespeicher (intrazellulärer ATP-Mangel) führt.
Fosfato como aditivo alimentario
Como ya se mostró, los fosfatos orgánicos se encuentran principalmente en alimentos ricos en proteínas, como productos lácteos, pescado, carne y salchichas, así como huevos.Se hidrolizan lentamente en el tracto gastrointestinal y luego 40-60 % absorbieron lentamente gastrointestinal (E1, E8).
Los fosfatos contenidos en grano, nueces y legumbres están disponibles principalmente en forma de ácido fitina (hexa fosfo-inicie), que no se puede dividir en el intestino humano debido a la falta de enzima fitasa (19).La biodisponibilidad de la fosfatoria vegetal suele ser inferior al 50 % (8, 20) y, por lo tanto, significativamente menor que la de los probadores de fosfato de alimentos ricos en proteínas.Como resultado, el contenido de fosfato de los alimentos no es automáticamente equivalente a la carga de fosfato.
El contenido de fosfato de los alimentos procesados industrialmente es mucho más alto que en los alimentos naturales, ya que los polifosfatos en la producción de alimentos industriales a menudo se usan como aditivo alimentario
(Tabel)
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Tabel
Contenido de fósforo de varios grupos de alimentos
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Según la legislación europea, el fosfato de sodio (E 339), el fosfato de potasio (E 340), el fosfato de calcio (E 341) y las sales de difosfato orthhosfórico (E 450), trifosfato (E 451) y polifosfato (E 452) pueden usarse Como conservantes, acidificación, ácido G entonces y emulsionantes.Muchos alimentos ahora también se agregan a las sales de fosfato como estabilizadores o potenciadores de sabores.
En primer lugar, los productos de "comida rápida" y terminados hoy contribuyen al consumo de fosfato que aumenta actualmente.Debido al mayor uso de aditivos alimentarios, el suministro diario estimado de aditivos alimentarios que contienen fosfato se ha más que duplicado de casi 500 mg/día a 1,000 mg/día desde la década de 1990 (21, E9).Esta magnitud podría confirmarse en un examen reciente: en los productos procesados de carne y aves de corral, el contenido de fosfato debido a la tasa de fosfato se duplicó aproximadamente en comparación con el producto natural (22).Esto tiene un impacto en la regulación de las dietas reducidas por fosfato para pacientes con función renal restringida, pero debido al contexto mencionado, pero también indirectamente para pacientes cardiovasculares y la población general.
Los aditivos de fosfato juegan un papel particularmente importante en la industria de la carne, donde se utilizan como conservantes.Juegan otro papel como componente de la sal de fusión en la producción de queso derretido.Los fosfatos aflojan la estructura de las proteínas y les permiten unir (más) agua.Los fosfatos agregados también se pueden encontrar en mayores cantidades en bebidas no alcohólicas, con sabor, esterilizado, al fuego ultra alto y en espesas de leche y leche en polvo.Otra razón para el uso de fosfatos es evitar el agrupamiento de alimentos torpes como el café y el budín en polvo.Las bebidas de cola y los refrescos con sabor a menudo se agregan a mayores cantidades de ácido fosfórico (E 338) como agente ácido.Los medios de mar se utilizan para humillar el pH de los alimentos y, de esta manera, inhibir el crecimiento de levadura, hongos y bacterias.
Las bebidas de Cola serían Pechschwarz
El conjunto de fosfato en las bebidas de cola es particularmente notable, ya que el fosfato interrumpe una reacción de glucos (edad, "productos finales de glicación avanzados"), lo que conduciría a esta bebida al color: el color de cola marrón oscuro está, por lo tanto, "relacionado con el fosfato".Según el marco europeo, el contenido de fosfato de las bebidas COLA puede ser de hasta 700 mg/L;A este respecto, un litro corresponde al 50-75 % de la ingesta diaria recomendada de fosfato para adultos.De hecho, las bebidas con cola se agregan a alrededor de 520 mg de conjunto de fosfato por litro.
En Europa, se aproban e identifican más de 300 aditivos alimentarios utilizando números electrónicos uniformes.Según la Directiva de la UE, todos los aditivos deben estar marcados en alimentos envasados por números E.Para los alimentos orgánicos, la Ordenanza EC limita significativamente el uso de aditivos alimentarios;El fosfato de calcio solo está aprobado del grupo de aditivos que contienen fosfato en alimentos orgánicos.La obligación de etiquetado es solo cualitativa y desafortunadamente no cuantitativa.Por lo tanto, el consumidor o el paciente no pueden decidir cuánto fosfato está contenido en los alimentos, ya que ni la cantidad total ni la cantidad adicional de fosfato se especifican.
Necesidad de acción
En el contexto de la relación entre la calcificación de alimentos y órganos conocidos en pacientes con insuficientes renales, así como el creciente conocimiento de que el fosfato puede conducir a una carga de salud incluso en personas sanas, surge la pregunta de si la política de salud debe intervenir aquí, aunque no hay resultados de Estudios de intervención prospectivos aún presentes.
Educación de la población y etiquetado de alimentos
Un pilar importante sería la aclaración integral de la profesión médica y del público sobre la influencia potencial del fosfato en el riesgo cardiovascular y renal. El aumento del riesgo cardiovascular debido al fosfato, que se conoce durante mucho tiempo en pacientes que requieren diálisis, también afecta el número de crecimiento constante de personas con una función renal moderada e incluso normal (6, 7, 23). Esto da el problema del daño por órganos inducidos fosfáticos, también una dimensión de política de salud creciente a través del cambio en la estructura de edad de nuestra sociedad. Esto todavía se ve agravado por la acumulación de enfermedades de la civilización como la diabetes mellitus, la hipertensión y la enfermedad coronaria, que también causan daño renal y aceleran la pérdida funcional renal relacionada con la edad. Las conexiones entre el fosfato y la progresión de la insuficiencia renal ya se habían sospechado y examinado a principios de la década de 1980 (24, E10).
Se recomienda en el sentido de sensibilización de la población al problema de fosfato y el riesgo para la salud resultante es información basada en los medios sobre el tema, por lo que prestar atención a la presentación del tema amigable con la capa mientras mantiene declaraciones científicamente correctas.
Identificación del contenido de fosfato
Además, es deseable un etiquetado que abarque las tasas de fosfato, idealmente según el principio del semáforo, es deseable y una limitación de cantidad de las tasas de fosfato.Análogo al etiquetado del contenido de solución salina, como ya es el caso en Finlandia y Gran Bretaña, la ingesta esperada del fosfato agregado debe identificarse gradualmente en función de los colores "rojo verde-amarillo".Aquí, se debe buscar el apoyo de la industria alimentaria, así como las organizaciones de protección al consumidor, las sociedades médicas y otras corporaciones (compañías de seguros de salud, el Ministerio de Salud Federal, la Unión Europea) para poder implementar estas medidas de manera consistente.Gracias a la buena aclaración científica de las relaciones y el trabajo educativo de las instituciones médicas, el público está actualmente bien informado sobre las consecuencias para la salud del alto consumo de sal (25).
La pregunta también debe aclararse si la asociación entre la morbilidad o la mortalidad y la concentración de fosfato sérico es una consecuencia directa de la "oxicidad de fosfato", o el resultado de las hormonas reguladoras de fosfato FGF23/Klotho.El fosfato también podría ser un parámetro sustituto de este sistema hormonal.Los autores de la visión general actual creen que la información integral y una presentación científicamente sólida del problema relacionado con la salud del aumento de la ingesta de fosfato y el etiquetado transparente del contenido de fosfato de los alimentos pueden ayudar a calmar este nuevo factor de riesgo cardiovascular.
Conflicto de intereses
El profesor Ritz recibió una tarifa por actividades de asesoramiento de Daiichi Sankyo, Abbott, Mitsubishi Tanabe, Rofar, Medice y Hexal.
Dr.Hahn fue recompensado por actividades de asesoramiento y conferencias y recibió gastos de viaje y tarifas educativas adicionales de las empresas Genzyms, Shire y Medice.
El profesor Ketteler recibió tarifas por actividades de asesoramiento y conferencias de las empresas FMC, Genzyms y Shire.
El profesor Kuhlmann fue recompensado por las actividades de asesoramiento por las compañías Sanofi-Aventis, Roche, Fresenius.Recibió tarifas de conferencias de las compañías Shire, Amgen, Roche, Fresenius, Braun, Genzyms.
Prof. Mann erklärt, dass kein Conflicto de intereses besteht.
manuscrito
Presentado: 8 de diciembre de 2010, Versión revisada: 15 de junio de 2011
Dirección para los autores
Prof. Dr.medicinaEberhard Ritz
Centro de riñón Heidelberg
En Neuenheimer Feld 162
69120 Heidelberg
Prof.e.ritz@t-online.de;Bueroritz@gmx.de
Resumen
Fosfato Addives in Foods: un riesgo para la salud
Fondo:
La hiperfosfatemia se identificó en la última década como un fuerte predictor de mortalidad en la enfermedad renal crónica avanzada (ERC).Por ejemplo, un estudio de pacientes en la ERC en estadio 5 (con mortalidad anual de aproximadamente el 20%) reveló que el 12% de todas las muertes en este grupo atribuyeron una concentración de fosfato sérica elevada.
Recientemente, se ha encontrado que una concentración de fosfato sérica alta normal es un predictor independiente de eventos cardiovasculares y mortalidad en la población general.Por lo tanto, el aditivo de fosfato en los alimentos es motivo de preocupación y su impacto potencial en la salud puede haber sido subestimado.
Métodos:
Revisamos la literatura pertinente recuperada mediante una búsqueda selectiva de las bases de datos de PubMed y la UE (www.zusatzoffe-online.de, www.codexalimentarius.de), con los términos de búsqueda "adivitivos fosfato" e "hiperfosfatemia".
Resultados:
No hay necesidad de reducir en el alimento el contenido de fosfato natural, es decir,Ésteres orgánicos, porque este tipo de fosfato se absorbe incompletamente;Restringir su ingesta podría incluso conducir a la desnutrición de la proteína.Por otro lado, el fosfato inorgánico como aditivo alimentario es efectivo absorbido y puede elevar de manera calificada la concentración de fosfato sérico en el paciente con ERC avanzada.Los alimentos con fosfato agregado tienden a ser comidos por personas en el extremo inferior de la escala socioeconómica, que consumen más alimentos procesados y "rápidos".La principal consecuencia fisiopatológica del fosfato es el daño vascular, p.Disfunción endotelial y calcificación vascular.Además de la calidad del fosfato en la dieta (que requiere atención), la cantidad de fosfato consumida por pacientes con insuficiencia renal avanzada no debe exceder los 1000 mg por día, según las pautas.
Conclusión:
Las pruebas controladas prospectivas actualmente no están disponibles.En vista de la alta prevalencia de la ERC y el daño potencial transmitido por el aditivo de fosfato a los alimentos, la población debe ser educada que el fosfato adicional es dañino para la salud.Además, las llamadas para etiquetar el contenido de fosfato agregado en los alimentos son apropiados.
Cita
Ritz E, Hahn K, Ketteler M, Kuhlmann MK, Man J: Aditivos de fosfato en alimentos: un riesgo para la salud.DTSCH DOCTOR INTET 2012;109 (4): 49–55.
Doi: 10.3238/doctor 2012.0049
@Mit "E" Literatura marcada: www.aerzteblatt.de/lit0412
La versión en inglés de este artículo está disponible en línea: www.aerzteblatt-international.de
1.
Sullivan C, et al.: Efecto de los adicionales de los alimentos sobre la hiperfosfatemia entre pacientes con enfermedad renal en etapa final: un ensayo controlado aleatorio.JAMA 2009;301: 629–35.CrossRef Medline
2.
Bloque GA, et al.: Metabolismo mineral, mortalidad y morbilidad en el hemodiisis de mantenimiento.Jasn 2004;15: 2208–18º.CrossRef Medline
3.
Kestenbaum B, et al.: Niveles de fosfato sérico y riesgo de mortalidad entre personas con enfermedad renal crónica.Jasn 2005;16: 520–8º.CrossRef Medline
4.
La guía de práctica clínica de KDIGO para el diagnóstico, evaluación, prevención y tratamiento de la enfermedad renal crónica-mineral y el trastorno óseo (CKD-MBD).Kidney Int Supl 2009: S1–130.Meditar
5.
Noori N, et al.: Asociación de ingesta de fósforo en la dieta y la relación de fósforo a proteína con mortalidad en pacientes con hemodiisiisis.CJASN 2010;5: 683–92.Meditar
6.
Foley RN, et al.: Los niveles de fósforo sérico se asocian con la aterosclerosis coronaria en adultos jóvenes.Jasn 2009;20: 397–404.CrossRef Medline
7.
Dhingra R, et al.: Relaciones de fósforo sérico y niveles de calcio con la incidencia de enfermedades cardiovasculares en la comunidad.Arch Intern Med 2007;167: 879–85.CrossRef Medline
8º.
Tonelli M, et al.: Relación entre el nivel de fosfato sérico y la tasa de eventos cardiovasculares en personas con enfermedad coronaria.Circulación 2005;112: 2627–33.CrossRef Medline
9.
Gutiérrez OM, et al.: Uno estado socioeconómico de bajo estado asociado con un mayor fosfato sérico IRESPELI a la raza.Jasn 2010;21: 1953–60.CrossRef Medline
10.
Berndt T, Kumar R: nuevos mecanismos en la regulación de la homeostasis del fósforo.Fisiología (Bethesda) 2009;24: 17–25.CrossRef Medline
11.
Liu S, Quartles LD: Cómo funciona el factor de crecimiento de fibroblastos 23.Jasn 2007;18: 1637–47.CrossRef Medline
12.
Shimada T, et al.: Targeted ablation of Fgf23 demonstrates an essential physiological role of FGF23 in phosphate and vitamin D metabolism. J Clin Invest 2004; 113: 561–8º. MEDLINE
13.
Wetmore JB, Cuartiles LD: calcimiméticos o análogos de vitamina D para suprimir las hormonas paratiroides en la enfermedad renal en etapa terminal: ¿tiempo para un cambio de paradigma?Nat Clin Pract Nephrol 2009;5: 24–33.CrossRef Medline
14.
Kuro-O M, et al.: La mutación del gen Klotho del ratón conduce a un síndrome que se asemeja al envejecimiento.Nature 1997;390: 45–51.CrossRef Medline
15.
Kuro-O M: Un vínculo potencial entre el fosfato y las lecciones de envejecimiento de ratones con deficiencia de Klotho.Mech envejecimiento Dev 2010;131: 270–5.CrossRef Medline
dieciséis.
Giachelli CM: el papel emergente del fosfato en la calcificación vascular.Kidney Int 2009;75: 890–7.CrossRef Medline
17.
Shroff RC, et al.: La desregulación mineral crónica promueve la adaptación de la célula del músculo liso vascular y la calcificación de la matriz extracelular.Jasn 2010;21: 103–12.CrossRef Medline
18º.
Shuto E, et al.: El fósforo en la dieta deteriora la función endotelial.Jasn 2009;20: 1504–12.CrossRef Medline
19.
Bohn L, Meyer AS, Rasmussen SK: Phytate: Impacto en el medio ambiente y la nutrición humana.Un desafío para la reproducción molecular.J Zhejiang Univ Sci B 2008;9: 165–91.CrossRef Medline
20.
Lei XG, Porres JM: enzima fitasa, aplicaciones y biotecnología.Biotechnol Lett 2003;25: 1787–94.CrossRef Medline
21.
Kalantar-Zadeh K, et al.: Comprensión de las fuentes de fósforo en la dieta en el tratamiento de pacientes con enfermedad renal crónica.CJASN 2010;5: 519-30.Meditar
22.
Sherman RA, Mehta O: contenido de fósforo y potasio de productos de carne y aves de corral mejorados: implicaciones para los pacientes que reciben diálisis.CJASN 2009;4: 1370–3.Meditar
23.
Tonelli M, Pannu N, Manns B: aglutinante de fosfato oral en pacientes con insuficiencia renal.NEJM 2010;362: 1312–24.CrossRef Medline
24.
Skin LL, et al.: Toxicidad renal de fosfato en rata.Riñón en 1980;17: 722–31.CrossRef Medline
25.
Klaus D, Hoyer J, Middeke M: Restricción de sal para la prevención de la enfermedad cardiovascular.DTSCH médico en 2010;107 (26): 457–62.Texto completo
E1.
Uribarri J: homeostasis de fósforo en salud normal y en pacientes con enfermedad renal crónica con especial énfasis en la ingesta de fósforo en la dieta.Semin Dial 2007;20: 295–301.CrossRef Medline
E2.
Ohnishi M, Razzaque MS: evidencia dietética y genética de toxicidad fosfato que acelera el envejecimiento de los mamíferos.Fueb J 2010;24: 3562–71.CrossRef Medline
E3.
Dhingra R, et al.: Relations of serum phosphorus levels to echocardiographic left ventricular mass and incidence of heart failure in the community. Eur J Heart Fail 2010; 12: 812–8º. MEDLINE
E4.
Prie D, Urena Torres P, Friedlander G: Último hallazgo en homeostasis fosfato.Kidney Int 2009;75: 882–9.Meditar
E5.
Martin KJ, González EA: Prevención y control de la retención de fosfato/hiperfosfatemia en CKD-BMD: ¿Qué es normal, cuándo comenzar y cómo tratar?Clin J Am Soc Nephrol 2011;6: 440–6.CrossRef Medline
E6.
Stubbs Jr, et al.: Paper de la hiperfosfatemia y 1,25 dihidroxivitamina D en la calcificación vascular y la mortalidad en el factor de crecimiento fibroblástico 23 ratones nulos.J en el Soc Nephrol 2007;18: 2116–24.Meditar
E7.
Moe SM, et al.: La calcificación de la arteria medial en pacientes con ESRD se asocia con la deposición de la proteína de la matriz ósea.Kidney Int 2002;61: 638–47.Meditar
e8º.
Kayne LH, et al.: Análisis de absorción de fosfato segmentario en rata intacta.Un enfoque de análisis comunitario.J Clin Invest 1993;91: 915–22.Meditar
E9.
Calvo MS, Park YK: Cambio de contenido de fósforo de los EE. UU.Dieta: potencial de efectos adversos sobre el hueso.J Nutr 1996;126 (4 Supl.): 1168s - 80s.Meditar
E10.
Alfrey AC: el papel del metabolismo anormal del fósforo en la progresión de la enfermedad renal crónica y la calcificación metastásica.Kidney Int Supl 2004: S13–7.Meditar