Fundo:
A hiperfosfatemia foi identificada como um dos preditores mais significativos de mortalidade na insuficiência renal avançada nos últimos dez anos.Neste coletivo (DRC 5 do estágio 5), por exemplo, em uma mortalidade anual de cerca de um quinto, nada menos que 12 % das mortes foram atribuídas à existência de aumento do fosfato sérico.Recentemente, também foi documentado para a população normal que um risco de morte/mortalidade pode ser previsto independentemente com base em padrões altos com base em concentrações de fosfato altamente normais.Nesse contexto, as taxas de fosfato nos alimentos desempenham um papel potencialmente decisivo, mas provavelmente são subestimadas em sua importância para a saúde.
Método:
Os autores realizaram uma pesquisa seletiva na literatura nos bancos de dados do PubMed e da UE (www.zusatzoffe-online.de, www.codexalimentarius.de), com os termos de pesquisa "adivos fosfatos" e "hiperfosfatemia".
Resultados:
A ingestão natural de fosfato na forma de ésteres orgânicos não precisa ser significativamente reduzida, uma vez que esse fosfato é apenas parcialmente absorvido e seu registro restrito pode levar a uma tortura de proteínas.O fosfato livre como aditivo alimentar, por outro lado, é efetivamente absorvido e requer um aumento significativamente mensurável na réplica de fosfato em pacientes com insuficiência renal avançada.Alimentos com taxas de fosfato são consumidos principalmente em seções socialmente mais fracas da população (aumento do consumo de fast food).Fisiopatologicamente, o fosfato causa principalmente danos vasculares, como disfunção endotelial e calcificações.Independentemente da qualidade do fosfato a ser observada, a ingestão diária de fosfato não deve exceder 1 000 mg por dia em pacientes com insuficiência renal avançada de acordo com as diretrizes.
Conclusão:
Embora ainda não existam estudos prospectivamente controlados para a população em geral, por um lado por um lado deve ser marcado com a frequência de doenças renais crônicas e, por outro lado, devido à potencial prejudicação de uma alta ingestão de fosfato, também para o renal saudável saudável , o teor de fosfato dos alimentos.Além disso, a população e a profissão médica devem ser informadas como um fator de risco sobre o papel das taxas de fosfato.
A ingestão de fosfato sobre os alimentos e a quantidade de concentração de fosfato sérico não são apenas importantes para pacientes renais.Nos últimos tempos, foi demonstrado que as taxas de fosfato nos alimentos também podem ter efeitos potencialmente desvantajosos à saúde da população normal (1, E1).Esse insight é baseado em particular em grandes estudos epidemiológicos e é apoiado por avanços na pesquisa básica.
Primeiro, foi reconhecido em pacientes com doenças renais que os altos níveis séricos de fosfato são um dos fatores de risco mais potentes para o aumento da mortalidade geral e cardiovascular (2, 3). No estudo de Block et al. foi calculado após o ajuste multivariável de que 12 % das 10 015 mortes observadas na coorte de 40.538 pacientes com hemodiálise prevalecentes foram associadas a hiperfosfatemia no período de observação (2). A resolução de fosfato dietética é recomendada por décadas em pacientes com insuficiência renal crônica (4). Esse conceito é apoiado pelos resultados de um estudo de observação prospectiva em cinco anos de pacientes com hemodiálise crônica, que mostraram que um menor desgaste da dieta está associado a uma vantagem significativa de sobrevivência. Em comparação do tercil com o mais alto em comparação com a menor ingestão de fosfato, o risco de morrer aumentou 2,37 vezes (5). Em um estudo de intervenção controlada, um esclarecimento de aditivos alimentares contendo fosfato e sua ocorrência nos alimentos levaram a evitar alimentos e, ao mesmo tempo, reduzir o fosfato sérico.
Investigações recentes também mostram que a conexão entre fosfato sérico alto e sobrevida não se limita apenas a pacientes renais, mas também é encontrado em pacientes com doenças cardiovasculares e até na população em geral.Os níveis de fosfato séricos já altos dos níveis séricos estão associados ao aparecimento de cálculos coronarianos em homens jovens saudáveis (6), e os padrões altos no estudo de Framingham foram preditores de eventos cardiovasculares (7).O aumento da mortalidade foi observado especialmente em pacientes saudáveis com espelhos fosfatos séricos na área normal superior (8)
(Graphics 1)
.Neste estudo, houve 375 mortes em 60 meses para 4 127 participantes, pelos quais o risco de mortalidade ajustada por 1 mg/dL de fosfato sérico mais alto foi de 22 %.
Gráficos 1
Percentis do suprimento de fosfato na dieta e mortalidade total em 224 pacientes com hemodiálise e observação do curso até 5 anos;A taxa de risco após o ajuste total foi o mais alto em comparação com o percentil mais baixo.
Imagens ampliadas
O problema de um risco de sobrevivência associado ao fosfato sérico não é, portanto, não apenas o nefrologista, mesmo que esses estudos de observação ainda não estejam, sem dúvida, sujeitos a uma relação de causa-efeito imediato. Por esse motivo, foi realizada uma pesquisa de literatura seletiva para essa visão geral, focada nos bancos de dados PubMed e da UE (www.zuszatzen-online.de, www.codexalimmardarius.de). Os autores têm através da cooperação em grupos de trabalho de diretrizes internacionais ("Iniciativa de resultados globais para melhorar a doença" [KDIGO] [MK]) (4) e no desenvolvimento de programas nutricionais para pacientes com diálise ("Programa de unidades de fosfato" [PEP] [ Mkk]) obtenha informações sobre essa literatura ainda jovem em um estágio inicial, para que as publicações relevantes possam ser identificadas de acordo. Ao pesquisar, no entanto, também ficou claro que estudos prospectivos controlados nessa área de assunto estão insuficientemente disponíveis.
Fontes principais fosfatos facilmente absorvíveis
Obviamente, o fosfato é encontrado na forma de ésteres orgânicos em vários alimentos, como carne, batata, pão e produtos de farinha, cujo consumo não pode ser restrito sem o risco de ingestão reduzida de proteínas.Este fosfato organicamente ligado é absorvido apenas para 40-60 % intestinal (E1).
Um problema de saúde evitável de extensão subestimada anteriormente está oculta por trás do uso generalizado de fosfato como aditivo alimentar ou como conservante.Este "livre", não fosfato organicamente ligado, é absorvido de maneira muito eficaz.Exemplos clássicos de alimentos com altas taxas de fosfato são, por exemplo, carne processada ("carne processada"), presunto, lingüiça, peixe enlatado, produtos de panificação, bebidas de cola e outros refrigerantes.Um problema importante que dificulta a liderança alimentar do paciente é que o teor de fosfato, e especialmente o conjunto de fosfato, não é caracterizado nos alimentos.
No passado, assumiu -se que o fosfato é apenas desvantajoso em termos de saúde que leva à calcificação de vasos e órgãos.Informações recentes sobre a regulação hormonal do metabolismo do fosfato mostram que os fatores recentemente comprovados fatores de crescimento de fibroblastos-23 (FGF23) e Klotho controlam a concentração sérica de fosfato que o fosfato é diretamente ou através desses fatores hormonais com danos sustentáveis acelera os processos de envelhecimento (E2, E3).
Insbesondere Phosphatzusätze im Tierfutter, wie sie aber auch in Nahrungsmitteln für den Menschen zu finden sind, beschleunigen im Tierexperiment und wahrscheinlich auch beim Menschen das Auftreten altersbedingter Organkomplikationen wie Muskel- und Hautatrophie, das Fortschreiten chronischer Niereninsuffizienz und kardiovaskuläre Verkalkungen (e2). Da billige Nahrungsmittel mit Zusatzstoffen („processed food”) und insbesondere „fast food“ außerordentlich reich an Phosphatzusätzen sind, wird zum Beispiel in den USA in sozial schwächeren Schichten eine Hyperphosphatämie doppelt so häufig beobachtet wie in Bevölkerungsgruppen mit höherem Einkommen. In der US-amerikanischen „Chronic Renal Insufficiency Cohort“ (CRIC)-Studie, die Patienten mit mild bis mäßiggradig eingeschränkter Nierenfunktion longitudinal untersucht, war das multivariable adjustierte Risiko einer Hyperphosphatämie (> 1,45 mmol/L) um das 2,5- bis 2,7-fache erhöht, wenn die Tertilen der niedrigsten und der höchsten Einkommensschicht miteinander verglichen wurden (9). Diese Beobachtung wurde bei insgesamt etwa gleich hoher täglicher Phosphatzufuhr (1 156 versus 1 190 mg/Tag) gemacht, so dass dieser Befund auf die unterschiedliche Phosphatqualität in den Nahrungsmitteln zurückzuführen ist. Es ist das Ziel der vorliegenden Mitteilung, Kollegen, die mit diesen neuen Gesichtspunkten nicht vertraut sind, zu informieren und darüber hinausgehend die gesundheitspolitisch interessierte Öffentlichkeit auf das Problem überhöhter Phosphatzufuhr aufmerksam zu machen.
Regulação hormonal de fosfato
Até recentemente, era ensinado em estudos médicos que o fosfato no intestino é proporcional aos alimentos absorvidos e que a quantidade absorvida é facilmente excretada pelos rins. Geralmente, até 80 % do fosfato registrado com alimentos é absorvido no intestino, pelo qual a taxa de transporte difere dependendo da fonte de fosfato (e do status da vitamina D). Cerca de dois terços do fosfato registrado é renal, um terço da fecal eliminado (10). Foi somente nos últimos cinco anos que o orçamento de fosfato e a excreção renal de fosfato são regulados por um complexo sistema de feedback endócrino. O hormônio chave para controlar o orçamento de fosfato é FGF23 (11, E4). Em camundongos geneticamente manipulados, a perda desse hormônio leva a hiperfosfatemia grave e em paralelo devido ao aumento da hidroxilação 1-alfa para aumentar a síntese renal de calcitriol (12). Por outro lado, o aumento do FGF23 aumenta a excreção de fosfato através do rim e reduz a ativação da vitamina D em calcitriol.
Dois sistemas hormonais impedem a fosfatakcumulação
O FGF23 é formado principalmente nos osteócitos do osso (10, 11, E4). A secreção de FGF23 é aumentada por uma reabsorção de fosfato intestinal alta ou aumento do nível de fosfato sérico, embora ainda não esteja claro se essa estimulação é causada direta ou sobre as moléculas mensageiras intestinais anteriormente não identificadas (10). O aumento da fospatria devido ao FGF23 pode impedir o desenvolvimento de hiperfosfatemia, mesmo com os valores progressivos de fosfato sérico de insuficiência renal progressiva, são encontrados apenas abaixo de uma taxa de filtração glomerular (TFG) de 30 mL/min (estágio CKD 4). O preço da normofosfatemia nos estágios iniciais da insuficiência renal é progressivo. O aumento do espelho FGF23 e paratormônio (PTH): FGF23 aumenta indiretamente a secreção de paratormônio (hiperparatireoidismo secundário) através da supepressão da síntese renal calcitriol. Além do FGF23, o PTH também tem um fospatível. O organismo, portanto, utiliza dois sistemas hormonais potentes (FGF23, PTH) para evitar hiperfosfato o maior tempo possível em caso de perda de função renal progressiva (13, E5).
O FGF23 afeta apenas o rim e a paratireóide, isto é, órgãos que expressam Klotho.Klotho é uma β-glucuronidase da membrana que atua como um Korcecenor FGF23 (10, 11, E4).Se faltar Klotho, as mesmas alterações surgem com uma deficiência completa de FGF23, isto é, hiperfosfatemia e aumentando a concentração de vitamina D. Fenótipo que imita o envelhecimento prematuramente, isso significa calcificação vascular, osteoporose, atrofia da pele, enfisema pulmonar, infertilidade e mortalidade precoce (14).
A partir do exposto, segue -se que os níveis de fosfato altamente normais em rins -saudáveis e especialmente em pacientes com doenças cardiovasculares estão associadas ao aumento da morbimortalidade (6, 7)
(Graphics 2)
.
Graphics 2
Análise post-hoc do estudo "colesterol e eventos recorrentes" (atendimento) (n = 4 127): aumento do índice de fosfato dentro da faixa normal são preditores independentes para mortalidade e outros eventos cardiovasculares em pacientes após infarto do miocárdio.
Imagens ampliadas
Kuro-O, a primeira descrição do sistema Klotho/FGF23, considere, portanto, o fosfato sérico como um marcador substituto, que reflete o grau de intturação do fosfato endócrino/FGF23/klotho-eixo.Baixa atividade de Klotho anda de mãos dadas com uma alta concentração de fosfato sérico.Kuro-O, portanto, descreve o fosfato como a "molécula de sinal do envelhecimento", pela qual essa interpretação foi amplamente baseada em dados experimentais em animais (15).
Fosfato e os vasos sanguíneos
O fosfato induz calcificação vascular in vitro e in vivo (16, E6).Em primeiro lugar, isso não é uma precipitação passiva de cálcio × fosfato, mas um processo celular ativo, com células musculares vasculares sendo reprogramadas em células do tipo osteoblastos (a chamada diferenciação transeogênica trans) (16).Esse processo, originalmente identificado em culturas celulares e experimentos com animais, também pode ser demonstrado nas artérias humanas (17, E7).Recentemente, também foi demonstrado que um aumento no suprimento de fosfato leva a um comprometimento significativo das funções endoteliais no sistema vascular experimental e clinicamente (18).A patologia vascular induzida por fosfato representa potencialmente a conexão com os processos de envelhecimento e a mortalidade.
Riscos de hipofosfatemia
Schließlich bleibt zu erwähnen, dass die sehr seltenen genetischen oder tumorassoziierten Störungen des Klotho/FGF23-Systems zu schwerer Hypophosphatämie führen, die im Kindesalter in einer hypophosphatämische Rachitis und im Erwachsenenalter in einer Osteomalazie münden können (10, 11, e4). Ansonsten wird eine klinisch relevante Hypophosphatämie nur bei extremer Malnutrition beobachtet, zum Beispiel allenfalls bei Patienten mit Sepsis auf der Intensivstation bei Phosphatkonzentrationen von circa < 0,5 mmol/L, was in Einzelfällen zu Rhabdomyolyse durch depletierte Energiespeicher (intrazellulärer ATP-Mangel) führt.
Fosfato como aditivo alimentar
Como já mostrado, os fosfatos orgânicos são encontrados principalmente em alimentos ricos em proteínas, como laticínios, peixes, carne e salsichas, além de ovos.Eles são lentamente hidrolisados no trato gastrointestinal e, em seguida, 40-60 % absorveram lentamente gastrointestinal (E1, E8).
Os fosfatos contidos em grãos, nozes e leguminosas estão disponíveis principalmente na forma de ácido fitino (fosfo-inferente HEXA), que não podem ser divididos no intestino humano devido à falta de fitase enzimática (19).A biodisponibilidade do fosfato vegetal é geralmente inferior a 50 % (8, 20) e, portanto, significativamente menor que o dos testadores de fosfato de alimentos ricos em proteínas.Como resultado, o teor de fosfato dos alimentos não é automaticamente equivalente à carga de fosfato.
O teor de fosfato de alimentos processados industrialmente é muito maior do que em alimentos naturais, uma vez que os polifosfatos na produção de alimentos industriais são frequentemente usados como aditivo alimentar
(Tabel)
.
tabel
Teor de fósforo de vários grupos de alimentos
Imagens ampliadas
De acordo com a legislação européia, fosfato de sódio (E 339), fosfato de potássio (E 340), fosfato de cálcio (E 341) e sais de difosfato de ácido orthosfórico (E 450), tripfosfato (E 451) e polifosfato (E 452) podem ser utilizados como conservantes, acidificação, ácido G então e emulsificantes.Muitos alimentos agora também são adicionados aos sais de fosfato como estabilizadores ou aprimoradores de sabor.
Em primeiro lugar, “Fast food” e produtos acabados hoje contribuem para o aumento do consumo de fosfato atualmente.Devido ao aumento do uso de aditivos alimentares, o fornecimento diário estimado de aditivos alimentares contendo fosfato mais que dobrou de quase 500 mg/dia para 1.000 mg/dia desde os anos 90 (21, E9).Essa magnitude pode ser confirmada em um exame recente: em produtos processados de carne e aves, o teor de fosfato devido à taxa de fosfato foi aproximadamente dobrado em comparação com o produto natural (22).Isso tem um impacto na regulação de dietas reduzidas por fosfato para pacientes com função renal restrita, mas devido ao contexto mencionado, mas também indiretamente para pacientes cardiovasculares e a população em geral.
Os aditivos de fosfato desempenham um papel particularmente importante na indústria de carne, onde são usados como conservante.Eles desempenham outro papel como um componente do sal derretido na produção de queijo derretido.Os fosfatos afrouxam a estrutura das proteínas e lhes permitem ligar (mais) água.Os fosfatos adicionados também podem ser encontrados em quantidades maiores em bebidas não alcoólicas, com sabor, esterilizadas, de alto calor e leite espessado e leite em pó.Outro motivo para o uso de fosfatos é impedir o aglomerado de alimentos desajeitados, como café e pudim em pó.Bebidas de cola e refrigerantes com sabor são frequentemente adicionados a quantidades maiores de ácido fosfórico (E 338) como agente ácido.As médias do mar são usadas para humilhar o pH dos alimentos e, dessa maneira, inibir o crescimento de leveduras, cogumelos e bactérias.
As bebidas de cola seriam Pechschwarz
O fosfato definido nas bebidas de cola é particularmente digno de nota, uma vez que o fosfato interrompe uma reação de glicação (idade, "produtos finais avançados de glicação"), o que levaria a essa bebida para a cor-a cor marrom escura é, portanto, "relacionado ao fosfato".De acordo com a estrutura européia, o teor de fosfato das bebidas de cola pode ter até 700 mg/L;A esse respeito, um litro corresponde a 50 a 75 % da ingestão diária recomendada de fosfato para adultos.De fato, os bebedores de cola são adicionados a cerca de 520 mg de fosfato por litro.
Na Europa, mais de 300 aditivos alimentares são aprovados e identificados usando um e-sumbers uniformes.De acordo com a diretiva da UE, todos os aditivos devem ser marcados em alimentos embalados por e números.Para alimentos orgânicos, a ordenança ecológica da CE limita significativamente o uso de aditivos alimentares;O fosfato de cálcio é aprovado apenas do grupo de aditivos contendo fosfato em alimentos orgânicos.A obrigação de rotulagem é apenas qualitativa e, infelizmente, não é quantitativa.O consumidor ou o paciente não pode decidir, portanto, quanto fosfato está contido nos alimentos, uma vez que nem a quantidade total nem a quantidade adicional de fosfato são especificados.
Necessidade de ação
Contra o pano de fundo da relação entre alimentos e calcificação de órgãos conhecidos em pacientes insuficientes renais, bem como o crescente conhecimento de que o fosfato pode levar à carga de saúde, mesmo em pessoas saudáveis, surge a questão de saber se a política de saúde deve ser intervida aqui - embora nenhum resultado de resultados de Estudos de intervenção prospectivos ainda presentes.
Educação da população e rotulagem de alimentos
Uma base importante seria o esclarecimento abrangente da profissão médica e do público sobre a influência potencial do fosfato no risco cardiovascular e renal. O aumento do risco cardiovascular devido ao fosfato, que há muito é conhecido em pacientes que requerem diálise, também afeta o número crescente de pessoas com apenas função renal moderada e até normal (6, 7, 23). Isso dá o problema de danos fosfáticos de órgãos induzidos também uma dimensão crescente da política de saúde através da mudança na estrutura etária de nossa sociedade. Isso ainda é agravado pelo acúmulo de doenças da civilização, como diabetes mellitus, hipertensão e doenças cardíacas coronárias, que também causam danos nos rins e acelerar a perda renal relacionada à idade. As conexões entre fosfato e progressão da insuficiência renal já haviam sido suspeitas e examinadas no início dos anos 80 (24, E10).
Recomenda -se no sentido de sensibilização da população com o problema de fosfato e o risco de saúde resultante são informações baseadas em mídia sobre o tópico, por que prestar atenção à apresentação amigável do tópico, mantendo as declarações cientificamente corretas.
Identificação do teor de fosfato
Além disso, uma rotulagem totalmente abrangente das taxas de fosfato - idealmente de acordo com o princípio do semáforo - é desejável e uma limitação de quantidade das taxas de fosfato.Análogo à rotulagem do conteúdo de solução salina, como já é o caso na Finlândia e na Grã-Bretanha, a ingestão esperada do fosfato adicional deve ser identificada gradualmente com base nas cores "verde-amarelo-vermelho".Aqui, o apoio da indústria de alimentos, bem como organizações de proteção ao consumidor, sociedades médicas e outras empresas (companhias de seguro de saúde, Ministério Federal da Saúde, União Europeia) devem ser solicitadas para poder implementar essas medidas de forma consistente.Graças ao bom esclarecimento científico das relações e do trabalho educacional das instituições médicas, o público está atualmente bem informado sobre as conseqüências à saúde do alto consumo de sal (25).
A questão também deve ser esclarecida se a associação entre morbidade ou mortalidade e concentração sérica de fosfato é uma consequência direta da "oxicidade do fosfato" ou o resultado dos hormônios reguladores de fosfato FGF23/Klotho.O fosfato também pode ser um parâmetro substituto desse sistema hormonal.Os autores da atual visão geral acreditam que informações abrangentes e uma apresentação cientificamente sólida do problema relacionado à saúde do aumento da ingestão de fosfato e a marcação transparente do teor de fosfato dos alimentos podem ajudar a neutralizar esse novo fator de risco cardiovascular.
Conflito de interesses
O Prof. Ritz recebeu uma taxa por atividades consultivas de Daiichi Sankyo, Abbott, Mitsubishi Tanabe, Rofar, Medice e Hexal.
Dr.Hahn foi recompensado por atividades e palestras consultivas e recebeu despesas de viagem e taxas de educação adicionais das empresas Genzyms, Shire e Medice.
O Prof. Ketteler recebeu taxas por atividades consultivas e palestras das empresas FMC, Genzyms e Shire.
O Prof. Kuhlmann foi recompensado por atividades consultivas pelas empresas Sanofi-Aventis, Roche, Fresenius.Ele recebeu taxas de palestras das empresas Shire, Amgen, Roche, Fresenius, Braun, Genzyms.
Prof. Mann erklärt, dass kein Conflito de interesses besteht.
manuscrito
Enviado: 8 de dezembro de 2010, versão revisada: 15 de junho de 2011
Endereço para os autores
Prof. Dr.med.Eberhard Ritz
Kidney Center Heidelberg
Em Neuenheimer Feld 162
69120 Heidelberg
Prof.e.ritz@t-online.de;Bueroritz@gmx.de
Resumo
Aditivos de fosfato em alimentos - um risco à saúde
Fundo:
A hiperfosfatemia foi identificada na última década como um forte preditor de mortalidade na doença renal crônica avançada (DRC).Por exemplo, um estudo de pacientes na DRC do estágio 5 (com mortalidade anual de cerca de 20%) revelou que 12% de todas as mortes nesse grupo foram atribuídas a uma concentração sérica elevada de fosfato.
Recentemente, uma concentração de fosfato sérico de alto normal foi considerado um preditor independente de eventos cardiovasculares e mortalidade na população em geral.Portanto, o aditivo de fosfato nos alimentos é uma questão de preocupação e seu impacto potencial na saúde pode muito bem estar subestimado.
Métodos:
Analisamos a literatura pertinente recuperada por uma pesquisa seletiva dos bancos de dados do PubMed e da UE (www.zusatzoffe-online.de, www.codexalimentarius.de), com os termos de pesquisa "adivos fosfatos" e "hiperfosfatemia".
Resultados:
Não há necessidade de reduzir os alimentos o conteúdo de fosfato natural, isto é,Ésteres orgânicos, porque esse tipo de fosfato é absorvido incompletamente;Restringir sua ingestão pode até levar à desnutrição de proteínas.Por outro lado, o fosfato inorgânico como aditivo alimentar é efetivo absorvido e pode elevar mensurávelmente a concentração sérica de fosfato no paciente com DRC avançada.Os alimentos com fosfato adicional tendem a ser consumidos por pessoas na extremidade inferior da escala socioeconômica, que consomem alimentos mais processados e "rápidos".A principal consequência fisiopatológica do fosfato é o dano vascular, p.Disfunção endotelial e calcificação vascular.Além da qualidade do fosfato na dieta (que requer atenção), a quantidade de fosfato consumida por pacientes com insuficiência renal avançada não deve exceder 1000 mg por dia, de acordo com as diretrizes.
Conclusão:
Atualmente, ensaios prospectivos controlados não estão disponíveis.Tendo em vista a alta prevalência de DRC e os danos potenciais transmitidos pelo aditivo de fosfato aos alimentos, a população deve ser educada que o fosfato adicionado é prejudicial à saúde.Além disso, as chamadas para rotular o conteúdo de fosfato adicionado em alimentos são apropriadas.
cotação
Ritz E, Hahn K, Ketteler M, Kuhlmann MK, Man J: Aditivos de fosfato em alimentos - um risco à saúde.Doctor DTSCH Intit 2012;109 (4): 49–55.
Doi: 10.3238/doutor 2012.0049
@MIT "E" Literatura marcada: www.aerzteblatt.de/lit0412
A versão em inglês deste artigo está disponível online: www.aerzteblatt-international.de
1.
Sullivan C, et al.: Efeito dos adivos alimentares sobre hiperfosfatemia entre pacientes com doença renal em estágio final: um estudo controlado randomizado.Jama 2009;301: 629–35.CrossRef Medline
2.
Block GA, et al.: Metabolismo, mortalidade e morbidade minerais na hemodiálise de manutenção.Jasn 2004;15: 2208–18º.CrossRef Medline
3.
Kestenbaum B, et al.: Níveis séricos de fosfato e risco de mortalidade entre pessoas com doença renal crônica.Jasn 2005;16: 520–8º.CrossRef Medline
4.
Diretrizes de prática clínica do KDIGO para diagnóstico, avaliação, prevenção e tratamento de doenças renais crônicas e transtorno ósseo (CKD-MBD).RIM INT SUPLEIRO 2009: S1–130.Medle
5.
Noori N, et al.: Associação de ingestão de fósforo na dieta e razão de fósforo para proteína com mortalidade em pacientes com hemodiálise.CJASN 2010;5: 683–92.Medle
6.
Foley RN, et al.: Os níveis séricos de fósforo se associam à aterosclerose coronariana em adultos jovens.Jasn 2009;20: 397–404.CrossRef Medline
7.
Dhingra R, et al.: Relações de fósforo sérico e níveis de cálcio com a incidência de doenças cardiovasculares na comunidade.Arch Intern Med 2007;167: 879–85.CrossRef Medline
8º.
Tonelli M, et al.: Relação entre o nível de fosfato sérico e a taxa de eventos cardiovasculares em pessoas com doença coronariana.Circulação 2005;112: 2627–33.CrossRef Medline
9.
Gutierrez OM, et al.: O baixo status socioeconômico se associa à maior fosfato sérica Irespective of Race.Jasn 2010;21: 1953–60.CrossRef Medline
10.
Berndt T, Kumar R: Novos mecanismos na regulação da homeostase do fósforo.Fisiologia (Bethesda) 2009;24: 17–25.CrossRef Medline
11.
Liu S, Quartles LD: Como funciona o fator de crescimento de fibroblastos 23.Jasn 2007;18: 1637–47.CrossRef Medline
12.
Shimada T, et al.: Targeted ablation of Fgf23 demonstrates an essential physiological role of FGF23 in phosphate and vitamin D metabolism. J Clin Invest 2004; 113: 561–8º. MEDLINE
13.
Wetmore JB, Quartles LD: Calcimiméticos ou análogos de vitamina D para suprimir os hormônios da paratireóide na doença renal em estágio final: tempo para uma mudança de paradigma?Nat Clin Pract Nephrol 2009;5: 24–33.CrossRef Medline
14.
Kuro-O M, et al.: A mutação do gene Klotho de camundongo leva a uma síndrome semelhante ao envelhecimento.Nature 1997;390: 45–51.CrossRef Medline
15.
Kuro-O M: Um vínculo potencial entre fosfato e lições de envelhecimento de camundongos deficientes em Klotho.Mech Aging Dev 2010;131: 270–5.CrossRef Medline
16.
Giachelli CM: O papel emergente do fosfato na calcificação vascular.Rim int 2009;75: 890–7.CrossRef Medline
17.
Shroff RC, et al.: A desregulação mineral crônica promove a adaptação das células do músculo liso vascular e a calcificação da matriz extracelular.Jasn 2010;21: 103–12.CrossRef Medline
18º.
O ônibus E, et al.: O fósforo alimentar prejudica agudamente a função endotelial.Jasn 2009;20: 1504–12.CrossRef Medline
19.
Bohn L, Meyer AS, Rasmussen SK: Fitato: Impacto no meio ambiente e nutrição humana.Um desafio para a criação molecular.J Zhejiang Univ Sci B 2008;9: 165–91.CrossRef Medline
20.
Lei XG, Porres JM: Enzima Phytas, Aplicações e Biotecnologia.Biotechnol Lett 2003;25: 1787–94.CrossRef Medline
21.
Kalantar-Zadeh K, et al.: Entendendo fontes de fósforo na dieta no tratamento de pacientes com doença renal crônica.CJASN 2010;5: 519-30.Medle
22.
Sherman RA, Mehta O: teor de fósforo e potássio de produtos aprimorados de carne e aves: implicações para pacientes que recebem diálise.CJASN 2009;4: 1370–3.Medle
23.
Tonelli M, Pannu N, Manns B: ligante de fosfato oral em pacientes com insuficiência renal.NEJM 2010;362: 1312–24.CrossRef Medline
24.
Skin LL, et al.: Toxicidade renal de fosfato em ratos.Rim em 1980;17: 722–31.CrossRef Medline
25.
Klaus D, Hoyer J, Middeke M: restrição de sal para a prevenção de doenças cardiovasculares.Doctor DTSCH em 2010;107 (26): 457–62.Texto completo
E1.
UriBarri J: homeostase do fósforo na saúde normal e no paciente crônico de doença renal, com ênfase especial na ingestão de fósforo na dieta.Semin Dial 2007;20: 295–301.CrossRef Medline
E2.
Ohnishi M, Razzaque MS: Evidências alimentares e genéticas para a toxicidade do fosfato que acelera o envelhecimento de mamíferos.FUEB J 2010;24: 3562–71.CrossRef Medline
E3.
Dhingra R, et al.: Relations of serum phosphorus levels to echocardiographic left ventricular mass and incidence of heart failure in the community. Eur J Heart Fail 2010; 12: 812–8º. MEDLINE
E4.
Prie D, Urena Torres P, Friedlander G: descoberta mais recente na homeostase de fosfato.Rim int 2009;75: 882–9.Medle
E5.
Martin KJ, Gonzalez EA: Prevenção e controle da retenção de fosfato/hiperfosfatemia em CKD-BMD: O que é normal, quando começar e como tratar?Clin J Am Soc Nephrol 2011;6: 440–6.CrossRef Medline
E6.
Stubbs Jr, et al.: Papel da hiperfosfatemia e 1,25-di-hidroxivitamina D na calcificação e mortalidade vasculares em camundongos nulos do fator de crescimento fibroblásticos 23.J no SOC Nephrol 2007;18: 2116–24.Medle
E7.
Moe SM, et al.: A calcificação da artéria medial em pacientes com DRT está associada à deposição da proteína da matriz óssea.Rim int 2002;61: 638–47.Medle
e8º.
Kayne LH, et al.: Análise da absorção segmentar de fosfato em rato intacto.Uma abordagem de análise comunitrounte.J Clin Invest 1993;91: 915–22.Medle
E9.
Calvo MS, Park YK: Alterando o teor de fósforo dos EUADieta: potencial para efeitos adversos no osso.J Nutr 1996;126 (4 Suppl): 1168s - 80s.Medle
E10.
Alfrey AC: O papel do metabolismo anormal do fósforo na progressão da doença renal crônica e da calcificação metastática.RIM INT SUPLEIRO 2004: S13–7.Medle
